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1、高压氧治疗糖尿病痛性神经病变观察［摘要］目的：观察糖尿病痛性神经病变患者高压氧疗的疗效。方法：收取68例糖尿病痛性神经病变患者分成两组，高压氧治疗组与对照组，记录治疗前后肌电图检查四肢运动神经传导及感觉神经传导速度的差异并给予统计学处理。结果：高压氧治疗组患者总有效率94.3%,明显高于对照组75.8%(P❷0.01)。结论：高压氧治疗能显著改善糖尿病痛性神经病变患者的微循环及组织缺氧状态，提示在糖尿病痛性神经病变早期高压氧治疗效果显著。［关键词］高压氧疗；糖尿病痛性神经病变；运动神经传导速度；感觉神经传导速度［中图分类号
2、］R587.2［文献标识码］A［文章编号］1673-7210(2008)08(c)-069-02糖尿病周围神经病变达93%,其中痛性神经病变(DPN)为主要症状者达33%。本文对35例痛性神经病变患者在饮食、血糖控制、改善微循环及改善神经细胞代谢等基础治疗方法不变的同时，给予高压氧疗，取得较好疗效，现报道如下：1对象及方法1.1研究对象68例患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。男35例,女33例；年龄34~78岁；糖尿病病程1.5〜15.5年。DPN病史8〜40个月不等，且符合以下条件［1］：①患者下肢麻木疼痛，运动
3、减退；②腱反射减弱，深浅感觉减退；③肌电图显示周围神经损伤，四肢运动神经传导速度(MNCVX45m/s,感觉神经传导速度(SNCV)<40m/so将患者随机分成两组:治疗组35例，男性18例，女性17例，年龄36〜78岁，平均年龄(54.8±7.5)岁，糖尿病病程1.5〜15年，平均(7.9±4.8)年，DPN病程10~40个月，平均(2.3±1.4)年。对照组33例，男性17例，女性16例，年龄34~75岁，平均年龄(56.1±4.1)岁，糖尿病病程2~15年，平均(8.3±4.1)年，DPN病程8~38个月,平均(2.
4、6±1.1)年。两组性别、年龄、糖尿病病程及DPN病程情况见表1,治疗组无高压氧治疗禁忌。1.2治疗方法两组均采用相同药物治疗，改善微循环及神经细胞代谢。方法：银杏达莫注射液20ml静滴，qd,甲钻胺(弥可保)500ug,静推，qd,小牛血去蛋白注射液(爱维治)0.8g,静滴，qd。治疗组加用高压氧疗，方法：高压氧中型舱，压力0.2〜0.25mPa,吸氧时间为6minX2+10min间歇给氧法，每日1次，每次约2h左右。治疗时间18.9do肌电图检查胫神经和腓神经的MNCV和SNCV,询问并记录主观神经症状。1.3疗效制定
5、①显效：感觉症状消失或明显好转，腱反射明显好转或恢复,深浅感觉改善或恢复正常,MNCV和SNCV较前增加5m/s以上或恢复正常；②有效：感觉症状减轻，腱反射好转，深浅感觉好转，MNCV和SNCV较前稍有增加；③无效：症状无好转，腱反射、深浅感觉无改善，MNCV和SNCV无变化。2结果2.1疗效比较见表2O3讨论DCCT和UKPDS等大型试验均证实高血糖是神经病变发生的主要病因，痛性病变可能是高血糖的直接后果。血糖可促进神经细胞凋亡，抑制细胞生长。微血管病变所致的神经缺血、缺氧是糖尿病神经病变的另一个主要原因。组织长期处于缺
6、氧状态易发生末梢神经炎，位于神经内膜的血管阻力增加，造成缺血、缺氧。神经能量代谢障碍，导致功能和形态的异常，神经内膜毛细血管管腔狭窄，管壁增厚，血栓形成等。研究表明：糖尿病神经病变的神经内膜氧分压及血流均下降，神经内膜磷酸肌酸及乳酸浓度升高，神经氧供受限⑵。在高压氧下，提高血氧分压，物理溶氧量增加，血氧含量增加，有氧代谢增加，葡萄糖消耗增多，高压氧抑制了抗胰岛素激素（生长激素及胰高血糖素）的作用，提高了组织对胰岛素的敏感性，使高血糖降低，高压氧对3-磷酸甘油酸脱氢酶抑制，使乳酸生成受限，糖酵解过程受阻，酸中毒得以纠正。高压
7、氧下机体组织的氧供应充足，ATP生成增多，高压氧可提高血氧分压和组织氧分压。氧的弥散范围增大，尤其是组织氧分压在高压氧治疗后还能维持相当长的一段时间才能恢复正常值，因而有效地改善闭塞或栓塞血管近端组织的缺氧状态，促进毛细血管的开放和功能恢复，减轻组织水肿，使缺氧性神经炎所致疼痛减轻。此外，高压氧能促进毛细血管增生，促进侧支循环的建立，增加患肢的血供。高压氧下血细胞脆性增加，纤维蛋白分解增强，血糖浓度降低，可以促进血管再通［3］。本组治疗说明在DPN的治疗过程中，控制血糖是基本治疗。在DPN的早期，高压氧治疗效果较常规治疗组
8、效果显著。目前在对DPN治疗无特效的情况下，高压氧作为一种治疗方法，已在国内外引起了重视，但其耗时长，费用较高，远期疗效有待进一步观察。［参考文献］［1］曹辉，郝齐志，余晓慧•银杏叶制剂治疗糖尿病神经病变的疗效观察［J］.中国糖尿病杂志,2000,8(2)：113-114.［2］廖二元，超楚生.内分泌学
