最新脑梗死.ppt课件.ppt

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1、脑梗死.脑梗死定义缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke,CIS），是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死脑梗死脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成，脑栓塞和腔隙性梗死。脑梗死约占全部脑卒中的80%。病因动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多症和头颈部外伤等。脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动脉交界处，动脉分叉处多见。病理梗

2、塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死病理分期：1、超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化：2、急性期（6~24小时），病变部位脑组织苍白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明显缺血改变；病理病理分期3、坏死期（24~48小时）：大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；4、软化期（3日~3周）病变区液化变软；5、恢复期（3~4周后）液化坏死组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶形成中风囊。此期持续数月甚

3、至2年。病理生理阻断血流30秒------脑代谢改1分钟------神经元功能活动停止》5分钟------脑梗死轻度缺血——某些神经原丧失严重缺血——各种神经原均有选择性死亡严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、内皮细胞均坏死病理生理脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带缺血半暗带时间窗再灌注损伤再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒临床表现（一般特点）1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动脉炎多见。2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。3、多于静态发病。4、

4、约25%患者病前有TIA史。5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。临床表现（临床类型）1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。临床表现（临床类型）1依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中及可逆性缺血

5、性神经功能缺损2依临床表现，特别是神经影像学检查证据分为：大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。临床表现（颈内动脉）典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变对侧同向偏盲。如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无任可症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕厥发作或痴呆。临床表现（大脑中动脉）大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。当梗塞

6、面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍。深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲临床表现（大脑前动脉）近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制。深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。临床表现（大脑后动脉）常见对侧同向

7、性偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状；非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调临床表现（椎-基底动脉）出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-insyndrome

8、），患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。临床表现（小脑后下动脉）此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征。临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽