肝硬化病人的护理讲稿

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1、肝硬化病人的护理同学们好，今天我们学习的内容是肝硬化病人的护理。    肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成临床主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病等严重并发症。    肝硬化是常见疾病，世界各国的年发病率在25 --400/10万，病人以青壮年男性多见，35一50岁为发病高峰年龄，出现并发症时死亡率高。据国外报道，慢性肝病和肝硬化在总人口死因中位居第十二，在25--44岁年龄组死因中位居第七，在45--64岁年龄组死因中位居第

2、五。    【病因与发病机制】    1.病因    (1)病毒性肝炎:在我国最常见，约占60%一80%，主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，经过慢性肝炎阶段发展为肝硬化，或是急性或亚急性肝炎有大量肝细胞坏死和肝纤维化时直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速病情进展;甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。    (2)慢性酒精中毒:在我国约占15%，长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)直接引起中毒性肝损伤，初期肝细胞脂肪变性，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化酗酒所致的长期营养失调也对肝脏有一定损害作用。    (3)非酒精性脂肪性肝炎

3、:约70%的原因不明的肝硬化可能由非酒精性脂肪性肝炎引起，危险因素包括肥胖、糖尿病、高甘油三醋血症等。    (4)药物或化学毒物:长期服用双醋酚丁、甲基多巴、异烟脐等药物，或长期接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。    (5)胆汁淤积:持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆酸和胆红素的毒性作用可损伤肝细胞，导致胆汁性肝硬化。    (6)遗传和代谢性疾病:由于遗传性或代谢性疾病，导致某些物质或其代谢产物沉积于肝，造成肝损害，并逐渐发展为肝硬化。    (7)肝静脉回流障碍:慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征或肝小静脉闭

4、塞病等致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生，最后发展为肝硬化。    (8)免疫紊乱:自身免疫性慢性肝炎最终进展为肝硬化    (9)血吸虫病:反复或长期感染血吸虫病者，虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区沉积，刺激纤维组织增生，导致肝纤维化和门静脉高压，称为血吸虫病性肝纤维化。    (10)隐源性肝硬化:发病原因不能确定的肝硬化，约占5%一10%。    2．发病机制：各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的特征为广泛的肝细胞变性坏死，正常的肝小叶结构破坏，残存肝细胞形成再生结节，纤维组织弥漫性增生，汇管区之间以及汇管区和肝小叶中央静脉之间由纤维间隔相互连

5、接，形成假小叶，假小叶因无正常的血流供应系统。可再发生肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生上述病理变化逐步进展，造成肝内血管扭曲、受压、闭寨而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱这些肝内血管网结构异常而致严重的血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础，且使肝细胞缺氧和营养障碍加重，促使肝硬化病变进一步发展。 在肝受到损伤时，肝星状细胞激活，在多种细胞因子的参与下转化成纤维细胞，合成过多的胶原，细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过度沉积，ECM的过度沉积以及成分改变是肝纤维化的基础，肝纤维化时胶原含量可较正常时

6、增加4--7倍。胶原在窦状间隙沉积以及肝窦内皮形成连续的基底膜被称为肝窦毛细血管化。肝窦毛细血管化及肝窦弥漫性屏障形成，与肝细胞损害和门静脉高压密切相关早期的纤维化是可逆的，有再生结节形成时则不可逆。    [临床表现]    肝硬化的病程发展通常比较缓慢，可隐伏3 ~5年或更长时间临床上根据是否出现腹水、上消化道出血或肝性脑病等并发症，分为代偿期和失代偿期肝硬化，现分述如下:    (一)代偿期肝硬化    早期无症状或症状轻，以乏力、食欲不振、低热为主要表现，可伴有腹胀、恶心、厌油腻、上腹隐痛及腹泻等〔症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解〕病人营养状况一般或消瘦，肝

7、轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大，肝功能多在正常范围或轻度异常。    (二)失代偿期肝硬化    主要为肝功能减退和门静脉高压(portal hypertension)所致的全身多系统症状和体征    1.肝功能减退的临床表现    (1)全身症状和体征:一般状况较差，疲倦、乏力、精神不振;营养状况较差，消瘦、面色灰暗黝黑(肝病面容)、皮肤巩膜黄染、皮肤干枯粗糙、水肿、舌炎、口角炎等。部分病人有不规则发热，常与病情活动或感染有关。    (2)消化系统症状:食欲减退