肠炎精品医学ppt课件

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1、小儿腹泻浙江大学医学院附属儿童医院董关萍概述在未明确病因前，大便性状改变与大便次数比平时增多，统称为腹泻病(diarrhealdisease)。是发展中国家引起小儿死亡和营养不良、生长发育障碍的主要原因之一，我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%，平均每年每个儿童年发病2.01次，其死亡率为0.51%。分类一、病程急性腹泻病：病程在2周以内迁延性腹泻：病程在2周—2个月慢性腹泻病：病程在2个月以上二、病情轻型腹泻：无脱水，无中毒症状；中型腹泻：轻度至中度脱水或有中毒症状；重型腹泻：重度脱水或有明显中毒症状（烦躁、精神萎靡、

2、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞记数明显增高等）。三、病因感染性腹泻：非感染性腹泻：易感因素消化系统发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性较低，神经系统对胃肠道调节功能较差，不易适应食物的质和量。生长发育快：营养物质的需要相对较多，且婴儿食物以液体为主。机体防御功能较差①婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟，血液中的免疫球蛋白和胃肠道sIgA均较低；②胃肠屏障功能较弱，胃酸分泌量少，胃肠排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱；③正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群

3、时，或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时，均易患肠道感染。人工喂养：母乳中含有大量体液因子（SigA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具污染机会较多，故人工喂养儿肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。体液分布特点：婴儿细胞间质液较多，且水代谢旺盛，肾功能调节差，易发生体液紊乱。病因感染因素1）细菌性：2）病毒性：3）真菌和原虫：4）肠道外感染：非感染因素主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。发病机制(一)非感染因素1）饮食因

4、素：主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。2）气候因素：气候变化使肠蠕动增加。发病机制(二)感染因素1.细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。⑴肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠粘膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素导致分泌性腹泻。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。ETEC通过其菌毛粘附在小肠微绒毛上

5、，生长繁殖产生大量肠毒素不耐热毒素(LT)耐热毒素(ST)与GM1结合激活激活腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATP→cAMPGTP→cGMP抑制肠粘膜对钠（同时对氯和水）的吸收促进氯（同时对钠和水）的分泌使水向肠腔内渗透，肠液中Na+、Cl-、水增多大量水样便⑵侵袭性肠炎：由各种侵袭性细菌所致，如志贺氏菌、沙门氏菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森氏菌和金黄色葡萄球菌等。病原侵入肠粘膜固有层引起炎症性病变部分菌株产生肠毒素（充血、水肿、炎症细胞浸润引起渗出、糜烂、溃疡等）不能充分吸收来自小肠液体脓血粘液便，痉挛样腹痛水样腹泻（痢疾

6、样症状）2.病毒性肠炎：目前对轮状病毒研究较多。病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制绒毛缩短黏膜受累，绒毛被破坏微绒毛肿胀、不规则并脱落线粒体肿胀，内质网膨胀隐窝部上皮细胞增殖上移修复新生的上皮细胞不够成熟双糖酶活性下降钠-葡萄糖偶联消化吸收面积减少载体减少双糖（乳糖）吸收减少钠、葡萄糖糖、脂肪、蛋白质吸收减少吸收障碍1分子乳糖6分子乳酸渗透压增加水样腹泻临床表现（共同表现）消化道症状：腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，便次每日3次以上，甚至10-20次/日，呈稀便、糊状便、水样便，少数患儿粘液脓血便。全身症状病情严重者全身

7、症状明显，大多数有发热，体温38℃-40℃，少数高达40℃以上，烦躁不安，精神委靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷。水、电解质及酸碱平衡紊乱主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。脱水：轻、中、重度脱水等渗、低渗、高渗脱水酸中毒：机制轮状病毒性肠炎（临床表现）好发于秋冬季，故又名秋季腹泻。其他季节也可散发。病毒通过粪-口途径传播，也可通过气溶胶形式，经呼吸道感染而致病。多发生于6-24月的婴幼儿。潜伏期1-3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻，大便呈水样或蛋化汤样，带有少量粘液，无腥臭，每日数次

8、至十余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病，病程3-8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1-3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。实验室检查大便常规检查大便培养对确定腹泻病原有重要意