慢性肺源性心脏病

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1、慢性肺源性心脏病概念：简称肺心病，指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。6/25/20211病因1支气管、肺疾病最常见，其中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿约占80％一90%。支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、肺纤维化、结节病等。2严重的胸廓畸形:脊椎结核、类风湿性脊柱炎、胸廓成形术后。3肺血管疾病：多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成。4神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征。6/25/20212发病机制肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室负荷增加，右心室肥

2、厚扩大，最后引起右心衰竭是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。6/25/20213一、肺动脉高压（一）肺血管器质性改变反复发作的慢支周围炎累及邻近血管，引起管壁炎症－增厚－管腔狭窄－甚至闭塞，导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，肺循环阻力增大，肺动脉压升高。（二）肺血管功能性改变①体液因素：炎症细胞释放炎症介质；②组织因素：缺氧引起肺血管收缩；③神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。6/25/20214（三）肺血管重建血管重建（remodeling）是指在缺氧等刺激因子作用下，肺血管

3、在结构重塑，表现在内膜纤维增生，胶原纤维基质增多，结果使肺血管硬化，阻力增加。（四）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧，促红素分泌增加，继发红细胞增多，血粘度增加，肺血管阻力增高。6/25/20215二、右心功能的改变肺循环阻力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压力升高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是在急性呼吸道一肺感染发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩终期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。6/25/202166/25/202

4、176/25/202182.肺动脉高压和右心室肥大体征可出现颈静脉怒张肋缘下可触及肝下缘（质软、无压痛）肺动脉瓣第二心音可亢进；三尖瓣听诊出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动6/25/20219二、肺、心功能失代偿期（急性加重期）1.呼吸衰竭（1）低氧血症：心悸、胸闷、紫绀、头晕、烦躁、抽搐、昏迷（2）二氧化碳潴留：头痛、多汗、嗜睡、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱、昏迷6/25/2021102.心力衰竭（右心衰）（1）症状：心悸、心率加快、呼吸困难、紫绀进一步加重；上腹胀痛、食欲不佳、少尿（2）体征：颈静脉明显怒张、肝大伴压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿、腹水（胸水）、三尖瓣

5、听诊收缩期杂音6/25/202111并发症1肺性脑病（呼衰）2酸碱平衡失调及电解质紊乱3心律失常4休克5消化道出血6其他6/25/202112实验室及其他检查X线检查：右下肺动脉干扩张≫15mm;肺动脉段突出≫7mm；右心室肥大6/25/2021136/25/2021146/25/202115心电图检查右心肥大改变：电轴右偏，额面平均电轴≥90º，Rv1+Sv5≥1.2mV，Rv1≥1.0mV重度顺钟向转位：V5R/S≤1肺型P波：P电压≥0.22mv，或电压≥0.2mv，呈尖峰型，或当低电压时P电压>1/2R，至尖峰型。低电压：肢体导联每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对

6、值<0.5mv或胸导每个QRS波正向与负向波振幅相加的绝对值<0.8mv6/25/202116超声心动检查右室内径增大（≥20mm）右室流出道增宽（≥30mm）肺动脉内径增大三尖瓣反流6/25/202117心电向量图检查右心室及右心房增大的图6/25/202118动脉血气分析PaO2<60%PaO2<60%和PaCO2>50%PH<7.35酸中毒PH>7.45碱中毒6/25/202119血液分析血流变学检查：血粘度增高血常规：Hb、RBC增高6/25/202120诊断与鉴别诊断诊断：在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除

7、其他引起右心病变的心脏病。6/25/202121出现合并症的表现合并呼衰：呼吸困难、颈静脉怒张、紫绀、或神经精神症状合并右心衰：水肿、腹胀、肝区疼痛6/25/202122鉴别诊断冠心病病史、体征、心电图、胸片扩张性心脏病中青年，心脏普大，超声心动图风心病风湿病史，心脏听诊，超声心动图6/25/202123治疗急性加重期：控制感染，改善心肺功能1.控制呼吸道感染2.改善呼吸功能，抢救呼衰3.控制心衰（1）减轻前负荷—利尿剂（2）强心剂：毒毛k（3）减轻后负荷—血管扩张剂6/25/202124治疗4.控制心