急性重症哮喘ppt课件

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1、急性重症哮喘诊治及治疗重症哮喘的定义和发作类型重症哮喘：指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（＞=1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入然重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘。这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”。发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。类型

2、：重度持续哮喘哮喘重度、严重发作急性窒息性哮喘重度持续性哮喘症状持续存在，夜间频繁

3、发作频繁使用短效β2激动剂日常生活严重受限一般治疗效果不佳持续气流受限和/或血气异常频繁加重或使用全身激素频繁急诊治疗FEV1，PEF＜60%预计值PEF日变率＞30%重度、严重哮喘急性发作哮喘呈暴发性发作，从哮喘发作后短时间即进入危重状态，临床上难以处理，也难治性急性重症哮喘。急性气道阻塞和或血气异常。急性窒息性哮喘首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时，发作前症状很轻甚至无症状，但气道反应性很高。重症哮喘的发病原因哮喘触发因素持续存在呼吸道感染糖皮质激素使用不当水、电解质紊乱和酸中毒精神因素阿司匹林或其他非甾体类抗

4、炎药物（NSAID）的使用、β受体阻滞剂出现严重的并发症病理生理机制重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。重症哮喘的临床表现重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增加，＞30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。症情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。患者面色苍白、

5、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾运动。呼吸时间明显延长，呼气期双肺满布哮鳴音，危重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时，呼吸音或哮鳴音可明显减弱甚至消失，表现为所谓“静息胸”注意与急性左心衰竭鉴别支气哮喘发作与左心衰竭鉴别左心衰支气管哮喘病史心脏病史过敏史症状混合性呼吸困难咳粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难咳少量白色粘痰体征两肺对称湿性啰音少量哮鸣音两肺布满哮鸣音X线心脏增大，肺淤血肺过度充气征治疗氨茶碱、吗啡可用氨茶碱，肾上腺素禁用肾上腺素吗啡哮喘严重程度的评估气道阻塞

6、程度的检查需要动态观察呼出气峰流速（PEFR)。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值，则需要在急诊室继续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进。动脉血血气分析常规实验室检查痰液检查：可见到大量嗜酸性粒细胞，若怀疑过敏性支气管肺曲菌病，则需查痰液中是否存在菌丝。胸部X线检查：表现为肺过度充气。心电图检查重症哮喘的治疗重症哮喘需要紧急处理，严格监护，并及早地判断是否有呼吸衰竭的发生，哮喘持续状态的治疗强调个体化。去除病因和诱因吸氧：低氧血症是导致重症哮

7、喘死亡的主要原因。支气管扩张剂糖皮质激素纠正水电解质紊乱、酸碱失衡控制感染机械通气营养疗法预防并发症支气管扩张剂1、β2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物①作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，游漓Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。②药物：短效－沙丁胺醇4～6h，多用于临时给药中效—特布他林6～8h长效—福莫特罗、沙美特罗，12～24h③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期单独使用易引起β2受体功能下调。首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受

8、全激动剂高剂量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入（0.5mg/kg/h)注意：剂量大易出现相关副作用支气管扩张剂2、茶碱类：支气管扩张剂，小剂量应用时有抗炎作用①作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用。②副作用：胃肠道症状，心动过速、心律失常、血压下降，严重抽搐死亡。③常用量：24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者，氨茶碱的负荷量4～6mg/kg稀释后静注

9、20～30分钟，继以0.6～0.8mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超过1.5g/日※多索茶碱与氨茶碱效果相当，但副作用小支气管扩张剂抗胆碱类药①作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射，引起支气管舒张。②常用药物：异丙托溴铵（爱全乐）异丙阿托品③可吸入异丙阿托品气雾剂，但必与β2受体激动剂同时吸入，每2小时可重复应用。糖皮