教学讲稿急性重症哮喘

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1、急性重症哮喘------------成都双楠医院急诊内科一:慨念是指支气管哮喘急性发作、一般常规治疗无效,哮喘仍持续存在或继续恶化;或哮喘呈爆发发作,从哮喘发作后短时间内进入危重状态,支气管极度痉挛,黏膜水肿和粘液栓形成导致严重的呼吸困难和呼吸衰竭。二:病因1、呼吸道感染2、抗原或刺激物持续存在或大量暴露3、长期应用糖皮质激素过早减量或停用4、长期使用B2受体激动剂,使B2受体功能下调5、中度哮喘未有效控制6、精神过度紧张7、缺氧和二氧化碳潴留导致酸中毒加重支气管痉挛8、痰栓堵塞小气道或并发肺不张三:发病机制广泛支气管平滑肌痉挛、支气管黏膜及黏膜下嗜酸细胞性炎症、水肿

2、、气道粘液栓形成管腔狭窄气道阻力增加吸入多于呼出气体肺泡过度充气内源性呼气末正压(PEEPi)增大吸气功耗增大气道阻塞部位和程度不同肺泡潴留气体不同肺内气体分布不均肺泡内压不等肺泡周围毛细血管血流灌注不均通气血流比值失调低氧血症低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器呼吸频率加快呼吸幅度加大哮喘发作时,通气可代偿性增加,二氧化碳分压下降;重症哮喘时,气道阻力进一步增加,此时呼吸肌不仅要克服强大的气道阻力,还有克服肺弹性回缩力和胸部弹性回缩力,产生呼吸肌疲劳,使肺通气下降,二氧化碳分压逐步上升。重症哮喘时,肺泡过度充气及用力呼吸,胸膜腔内压更高,右心回心血量减少,在强有力

3、的负压吸气期,回心血量增加,右心充盈,室间隔左移,使舒张期左心室充盈不全;同时吸气期,巨大负压不利于收缩期心室排空,使吸气期,收缩压下降,出现奇脉。四:诊断诊断急性重症哮喘的关键不在于发作持续时间的长短,而在于其严重程度。1、急性重症哮喘常见症状:端正前弓位,呼吸急促,焦虑,大汗淋漓等。2、急性重症哮喘常见体征:(呼吸系统)呼吸浅快(大于30次),双肺哮鸣音。当气道极度痉挛或病员情况衰竭而无力呼吸时,哮鸣音反而减弱或消失,表现为“沉默胸”,提示哮喘严重发作。发绀一般并不常见,一但出现,提示严重。(心血管系统)心动过速,奇脉等。哮喘急性发作期分度诊断指标临床特点轻度中度

4、重度危重气短不行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可焦虑,尚安静时有焦虑或烦躁常焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增快增快大于30辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在,呼吸末期响亮、弥散响亮、弥散减弱或无脉率大于100100-120大于120大于120或不规则奇脉无有常有无PaO2正常60-80mmHg小于60mmHg五:治疗—吸氧低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要死因,在不给氧的情况下,使用B2受体激动剂和茶碱类药物可进一步降低氧分压。患者50岁以下,给以高浓度吸氧(35%-4

5、0%)一般说来是安全的,因为单纯性重症哮喘不同慢性支气管炎、肺气肿急性发作,很少由于缺氧得到纠正而使通气不足,即使已经有高碳酸血症,其主要危险来自低氧血症,而不是高碳酸血症。给氧目的是将动脉血氧分压提高到60mmHg治疗—肾上腺皮质激素急性重症哮喘诊断成立后应尽早应用激素,不但能抑制炎性过程及炎性介质释放,降低气道高反应性,缓解有炎症所致气道阻塞,还具有恢复B2受体功能的作用。治疗—B2受体激动剂能迅速解除有哮喘早期所致支气管平滑肌痉挛,但对支气管黏膜非特异性炎症无效,沙丁胺醇与特布他林是国内外广泛使用的B2受体激动剂,多主张雾化吸入或静脉注射,雾化起效快,副作用小,

6、推荐剂量沙丁胺醇或特布他林1ml吸入,每4-6小时1次。治疗—黄嘌呤类药物氨茶碱是该类药物中的代表,在治疗哮喘中已有50多年历史,具有解痉、强心、利尿、兴奋呼吸中枢、增强膈肌收缩力、减轻呼吸肌疲劳等作用。提昌静脉泵入,以控制血浓度,常规剂量4-6mg/kg,速度不超过0.25mg/kg.min,静脉维持量0.6-0.8mg/h,日注射量不超过1g治疗—抗生素感染是通常导致哮喘加重的原因提倡使用大环内酯类抗生素,它不仅有抗炎作用,还具有提高氨茶碱血浓度和激素的增生效应。治疗—纠正水电解质紊乱哮喘持续状态可补充2500-3000ml水分,有助于纠正脱水,稀释痰液,防止痰栓

7、形成。无脱水患者避免过量不水,以免导致左心衰。临床上PH低于7.2作为补碱指征,但补充碳酸氢钠和氢离子后可生产二氧化碳,从而加重二氧化碳潴留,所以临床上一呼吸性酸中毒为主的碳酸血症,以改善通气为主,以代谢性酸中毒可适当补碱。治疗—机械通气适应症:1、意识进行性恶化,从行为瞻望、昏迷,不能有效保护自身通道通畅。2、呼吸困难进行性加重,自主呼吸微弱或停止。3、呼吸肌衰竭,导致通气不足,二氧化碳潴留,PaCO2大于50-60mmHg,PaCO2小于40mmHg。4、经过积极治疗,病情无明显好转仍进一步加重。其中1、2为绝对适应症,3、4为相对适应症。

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