心力衰竭课件课件

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1、心力衰竭概述心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。很少数情况下心机收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。后者常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期或原发型肥厚性心肌病，称之为舒张性心力衰竭。心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查如超声

2、心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。基本病因基本病因1.原发型心肌损害1)缺血性心肌损害冠心病心肌缺血或心肌梗死最常见2)心肌炎和心肌病扩心3)心肌代谢性障碍糖尿病性心肌病2.心脏负荷过重1)左心室压力负荷（后负荷）过重见于高血压、主动脉口狭窄、梗阻性肥厚性心肌病等。2)右心室后负荷过重见于肺动脉口狭窄、肺动脉高压。3)左心室容量负荷（前负荷）过重见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。4)右心室前负荷过重见于三尖瓣关闭不全、左向右分流的先心、大量快速补液等。5)全心负荷过重见于甲亢性心

3、脏病、严重贫血等。诱因感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。过度体力劳累或情绪激动治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风心病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。当心肌收缩力减弱时，机体通过以下机制代偿1Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增

4、多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。但心衰时任何情况下心排量均低于正常人。2.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不多，以心肌纤维增多为主。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍的表现。3.神经体液的代偿机制包括交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素（RAS）激活心肌损害和心肌重构原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿

5、性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。心衰的类型左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先心，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。急性和慢性心衰心功能分级根据NYHA划分为四级：Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者

6、的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。1994年AHA对上述分级再次进行修定时，采用并行的两种方案。即除上面以外，加客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、心超等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的

7、客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。慢性心力衰竭的临床表现左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。右心衰竭以体静脉淤血表现为主。左心衰竭的症状1.程度不同的呼吸困难1)劳力性呼吸困难：最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，加重肺淤血。2)端坐呼吸：肺淤血到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。3)夜间阵发性呼吸困难：睡眠时突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多数于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分布使肺血量增加外

8、，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。2.咳嗽、咳痰、咯血白色浆液性泡沫痰为其特点，偶可见痰中带血丝。3.乏力、疲倦、头昏、心慌为心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。4.少尿及肾功能损害症状严重左心衰竭血液再分配时，肾的血流明显减