心力衰竭课件课件

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1、心力衰竭右心房右心室左心室概念心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收缩性心衰和舒张性心衰收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分级心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症

2、状、体征。B期(pre-clinicalheartfailure,前临床心衰阶段):有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。C期(clinicalheartfailure,临床心衰阶段):有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。D期(refractoryend-stageheartfailure,难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。A危险B结构C症状D终末心功能的分级（NYHA）Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无

3、自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。心衰1度：不能干体力活，日常生活不受影响；心衰2度：静卧时呼吸平稳；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿6分钟步行试验轻度心功能不全：426-550m中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150m病因1.基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重2.诱因原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代

4、谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄容量负荷（前负荷）过重:心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病后负荷压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜狭窄前负荷容量负荷（前负荷）过重:心脏瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）左、右心或动静脉分流性先心病伴有全身血容量或循环血量增多疾病心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功能失代偿,出现心衰.

5、原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心脏射血费力心肌疲劳诱因感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病病理生理代偿机制:F-S机制，肥厚，交感兴奋。体液因子的改变：交感兴奋RAS激活。舒张功能不全，心肌损害和心室重塑代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的

6、代偿机制神经体液机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活Frank-Starling机制增加回心血量心室末期（舒张）容积增加前负荷增加心肌初长度增加心肌收缩力增加心输出量增加（有限）心肌肥厚后负荷增高时的主要代偿机制机制心肌肥厚→收缩力增强→心排血量维持正常→心肌顺应性差→舒张功能降低→心室舒张末期压力增高心室重塑（基本病理机制）心脏功能受损，导致心室扩大或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化，也就是心室重

7、塑过程。心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标舒张功能不全主动舒张功能障碍其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。心室肌的顺应性减退心肌肥厚体液因子的改变精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）心钠肽（atrialnatriureticpept

8、ide，ANP）脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）内皮素（endothelin）细