死亡病例—医学课件

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1、病例讨论山西大医院雒珉2021/6/26患者男性，69岁，因呼吸困难，拟在全麻下急诊行气管切开术。患者端坐体位，烦躁不安，大汗淋漓，“哮喘持续状态”2021/6/26入室情况血压135/68mmHg,心率122次/分，呼吸35次/分左右，血氧86%（面罩吸氧）2021/6/26常规静脉诱导，气管插管麻醉机机控呼吸，潮气量450ml，气道峰压35～40cmH2O左右。血压心率无明显变化，SpO2：98%麻醉维持：1%～2%七氟烷2021/6/26手术情况消毒铺单后，颈部正中切口，暴露气管后，切开气管，同时抽瘪气管导管套囊逐步退管，置入气切导管连接呼吸机，2021/6/26气切“成功”后，置入

2、带套囊的气管套管，连接麻醉机螺纹管，同时退出气管导管。听诊：两肺听不到呼吸音。气道压升高，潮气量下降SpO2开始下降SpO2进行性下降：93,90%……2021/6/26掀开无菌单，前胸、腹部、颈部、上肢、颜面部肿胀，有“握雪感”调整气管套管，未能改善2021/6/26急行经气管切口更换普通气管导管（当时颜面部肿胀非常明显，舌尖外露，考虑经口气管插管的把握性不高，故选择）。气道压50～60cmH2O，潮气量在100ml以下，SpO2勉强维持在90以上。2021/6/26手动通气约2分钟后，血氧仍继续下降且肿胀继续加重。立刻用视频喉镜经口气管插管，管深26cm（在气管切开处看见套囊上缘），机

3、控通气，血氧逐渐上升至95%2021/6/26经吸痰、注入生理盐水稀释分泌物，加深麻醉、静脉给予氨茶碱、糖皮质激素等处理，情况略有好转。血气分析：PH值：6.82，PCO2测不出，PO2：116mmHg2021/6/26纤维支气管镜检查气管正常结构消失气管粘膜充血水肿，隆突结构不清左、右支气管开口极度狭窄纤支镜无法通过。2021/6/26追问病史：患者59年发作性喘息病史08年在北京诊断为：复发性多软骨炎入院诊断：喘息性疾病待查，慢性阻塞性肺气肿？哮喘？复发性多软骨炎2021/6/26处理静脉给予地塞米松，氨茶碱泵注，充分吸痰，胃肠减压SpO2可升至100%。2021/6/26手术是否要继

4、续下去？结束手术，保留气管导管继续手术，再次放置气管套管麻醉医生外科医生最终选择：继续手术2021/6/26重新分离气管，扩大气管切口，将气管导管后退，再次置入气管套管，连接麻醉机。气道压升高，潮气量下降加压给氧仍无法改善前胸、颈部及颜面部皮下气肿进一步加重SpO2开始急剧下降2021/6/26气管导管可能已经退出声门将气管套管退出，将气管导管由造瘘口插入，情况未能改善。SpO2降至20%心率由120降至30bpm2021/6/26再次经口行气管插管开始心肺复苏持续抢救无效，宣告临床死亡。2021/6/26复发性多软骨炎RelapsingPolychondritis2021/6/26复发性

5、多软骨炎是非常少见的一种累及全身多系统的软骨和结缔组织的自身免疫性疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性特点1923年首次报道，1960年正式命名为“复发性多软骨炎”(relapsingpolychondritis，RP)。据统计，截止2001年国外只报道了600多例，国内报道100余例。概述2021/6/26病因病因至今不明通过对临床特点、实验室检查和病理的多年研究，越来越多资料提示它是一种免疫介导的疾病，包括体液免疫和细胞免疫。2021/6/26发病机制各种原因引起的细胞和体液免疫功能异常，并攻击自身的软骨组织，导致含有软骨组织器官的结构破坏，从而导致本病的发生2021/6/26临

6、床表现1、耳廓软骨炎（flabby，droopyear）耳廓软骨炎是最常见的临床表现，以外耳轮突发的疼痛、肿胀、发红发烫为特征，炎症可以自行消退或经治疗消退。反复发作可导致软骨的破坏、外耳廓松弛、塌陷、畸形和局部色素沉着称为菜花耳。2021/6/26主动脉夹层形成的病人伴发双侧外耳廓炎症和结构的破坏2021/6/262、巩膜炎(Unilateralepiscleritis)2021/6/263、鼻软骨炎表现为疼痛和红肿，鞍鼻畸形2021/6/264、喉、气管及支气管树软骨病变慢性咳嗽、咯痰、气短，误诊为慢性支气管炎早期：炎性水肿，气管前和甲状腺软骨压痛、声嘶哑或失声症后期：软骨环破、塌陷、

7、气道弹性狭窄晚期：纤维化和疤痕收缩气道固定性狭窄2021/6/265、其他脏器关节病变（arthritis）听觉及(或)前庭功能受累心血管病变脾脓肿（SplenicAbscess）2021/6/26辅助检查1、实验室检查无特异性表现血常规及血沉：轻度正细胞正色素性贫血，及白细胞中度增高，血沉增速。尿常规：少数患者有蛋白尿、血尿或管型尿。血清学：ANA、RF、狼疮细胞阳性，抗软骨细胞抗体阳性及抗II型胶原。2021/6/2