浆细胞性乳腺炎课件

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1、浆细胞性乳腺炎交大二附院肿瘤科2011.6认识过程本病名称繁多,不同时期对其认识的不同产生了各种名称,多数学者认为每一名称仅反映其疾病过程中的某一病理阶段。认识过程1923年，Bloodgood因在乳晕区的皮肤下常能触及扩张的乳腺导管呈条索状肿物致皮肤呈棕红色管状肿块,称为静脉扩张肿(thevaricoeletumor)。1933年，Adair发现本病到晚期阶段,其扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起管周以浆细胞浸润为主的炎症反应,称为浆细胞性乳腺炎(plasmacellmastitis)。1941年,Do

2、ckerty发现在扩张导管中常有灰色稠厚的分泌物充塞或泌出乳腺具有浸润性肿块,皮肤呈橘皮样改变,称为粉刺样乳腺炎(comedomastitis)。同期还有一些名称,如Payne和他的同事称之为闭塞性乳腺炎(mastitobliterans)。1951年Haagensen根据其病理特点称为乳腺导管扩张症(mammaryductectasia)。1958年顾伯华在国内首先对本病形成瘘管时命名为慢性复发性伴有乳头内缩的乳晕部瘘管。1983年Dixon认为乳腺导管扩张症并不是最合适的名称,管周性乳腺炎更为合适。由于

3、各种原因,乳腺导管扩张症一直被沿用。1996年,Dixon又认为管周性乳腺炎和乳腺导管扩张症是由不同的原因引起的两组临床症状,是两种独立的疾病。病因目前认为主要原因是局部导管或导管开口处的狭窄、阻塞而导致分泌物潴留引发此病。病因引起乳管堵塞的原因主要有:(1)乳头内陷畸形或发育不良;(2)哺乳期有乳汁潴留或哺乳困难;(3)炎症、外伤及乳晕区手术等累及乳管;(4)乳房退行性变致乳管肌上皮细胞退化而收缩无力;(5)可能还与自身免疫和内分泌功能失调有关。大多数人认为乳头发育畸形是引起本病的重要原因。病因近年来有人

4、从患者乳头溢液中分离出厌氧菌,认为该菌在浆细胞性乳腺炎的发生、发展中起重要作用。有人报道吸烟是一个重要因素,尤其对于管周性乳腺炎表现为主的青年女性尤为重要,并且吸烟也是本病复发的一个重要原因。此外，吸烟对乳腺导管的损害,可直接损害乳腺导管,也可作为间接因素影响体内激素和血流,易使厌氧菌感染。也有人认为乳房内积聚的类脂过氧化物、可铁宁、烟酸等代谢物激起局限组织损伤,让厌氧菌在乳管内滋生而引起的化脓性典型表现。病理有人报道了大体标本观察:在穿过乳头的纵切面上,病变组织多位于乳晕下深部乳腺组织内,质硬,与周围组织

5、无明显界限,而呈广泛黄白相间的结构,并见扩张的导管及囊腔,囊内充满黄褐色奶油样或豆腐渣样物质,囊腔内壁光滑,管内结缔组织增生而坚硬或有炎症反应。病理镜下观察:早期仅见导管扩张,上皮细胞萎缩并有脱失,管腔内有脱落的上皮细胞及含脂质的分泌物,导管周围组织伴有纤维化而明显增厚,并有淋巴细胞浸润。后期典型变化有:1.导管周围脂肪组织内出现小的脂肪坏死灶及大片炎性反应,乳腺小叶结构被破坏。2.坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性白细胞,多核巨细胞浸润,尤以浆细胞浸润为主。3.组织细胞吞噬大量脂质,胞

6、浆丰富,形成泡沫细胞,并出现多核巨细胞及上皮样细胞形成的结核肉芽肿。病理有人认为病理改变表现为不同的两组:1.年轻患者表现为非扩张的导管周围明显的炎症反应,2.年老患者表现导管扩张,其扩张的导管周围几乎没有炎症反应。有人亦认为病理形态可分为两型:1.浆细胞性肉芽肿型:该型肿块切面呈灰褐色,质软,镜下正常乳腺结构被破坏、组织细胞及异物巨细胞反应,形成以浆细胞为主的肉芽肿。2.导管扩张型:该型切面呈灰白色,质稍硬,镜下见扩张的导管,管壁增厚呈玻璃样变,管内有脂类样物质或脱落碎屑。管周有浆细胞、淋巴细胞等呈灶性。

7、临床表现浆细胞性乳腺炎多发生于30~40岁的非哺乳期妇女,不同病期临床表现有所不同。临床表现①急性期:乳晕周围肿块伴有疼痛、皮肤红肿等急性乳腺炎表现,可有腋窝淋巴结肿大、压痛,但质软,全身反应轻,白细胞计数多不高。部分患者可继发感染形成乳腺脓肿;②亚急性期:急性炎症消退,以肿块为主,可与皮肤粘连,压痛减轻,乳头向肿块方内陷、偏斜,按压肿块有的可自乳头排出黄色浑浊黏液,排液后肿块较前缩小、变软;③慢性期:久治不愈或反复发作者,肿块缩小成硬结,索条形或纺锤形,与乳管走行一致,多位于乳晕区内,边界不清,与周围组织

8、及皮肤固着、粘连,可出现橘皮样改变,多有乳头凹陷,严重者可有乳房变形,少数患者可见乳晕区慢性窦道。临床表现主要临床特征:(1)乳腺肿块:多位于乳晕旁,急性期肿块较大,边界欠清,可伴有肿痛及压痛,至亚急性期及慢性期,肿块持续缩小形成硬结。(2)乳头溢液:为部分病例首诊症状。多为淡黄色浆液性与乳管内分泌物潴留相关。(3)急性期可出现同侧腋窝淋巴结肿大伴压痛,质软不融合,随病程进展逐渐缩小或消退。(4)由于乳腺导管纤维