奥扎格雷钠防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛48例临床观察

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1、奥扎格雷钠防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛48例临床观察徐勇喻书波(吉林省柳河医院神经内科吉林柳河135300)【摘要】目的：奥扎格雷钠治疗蛛网膜K腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效。方法：应用注射用奥扎格雷钠100毫升(80mg)每口1次静点，连用14天。结果：治疗组有效率高于对照组，死亡率低于对照组，而且副作用小，费用低。结论：奥扎格雷钠治疗蛛网膜K腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效优于尼莫地平治疗脑血管痉挛药。【关键词】奥扎格雷钠蛛网膜K腔出血脑血管痉挛【屮图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)36-0141-02迟发性脑血管

2、痉挛(DCVS)是指脑动脉在一段时间A的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜不腔出血病人。蛛网膜卜'腔出血后并发脑血管痉挛的发生率达16%〜66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2〜3天，7〜10天达高峰，以后逐渐缓解。脑血管痉挛发生后临床上常出现颅内压増高，意识障碍加重。病人由淸醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷→清醒→昏迷。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。上述症状的加重，难以再出血和颅内血肿等解释，是蛛网膜K腔出血病残和死亡的主要原因；脑血管痉挛一旦发生

3、，往往难于逆转，减轻蛛网膜K腔出血后脑血管痉挛程度及早期预防脑血管痉挛是治疗蛛网膜1腔出血的重要方法。蛛网膜不腔出血的治疗关键在于避免再出血及防治脑血管痉挛。我们对我院近年來收治48例蛛网膜下腔出血患者用奥扎雷钠治疗，效果满意，现报告如下。1资料与方法1.1病历选择：全部病例选择均于发病后6小时内入院，行头颅CT或者腰穿检查，均符合第五次全国脑血管学术会议蛛网膜K腔出血的诊断标准，随机分成奥扎格雷组48例和尼莫地平组46例。奥扎格雷组男26例，女22例，年龄31〜80岁，伴高血压病病史36例；尼莫地平组男24例，女22例，年龄32〜74岁，伴高血压病史32例。1.2

4、治疗方法奥扎格雷组应用注射用奥扎格雷钠100毫升(80mg)每日1次静点，连用14天;尼莫地平组应用尼莫地平注射液0.8mg/h泵入连用14天。两组在此基础上均给予止血，降颅压，控制血压平稳，绝对卧床4〜6周，观察两组病人发病2周内的脑血管痉挛发生率，病死率和再出血发生率。2结果临床疗效于2周进行比较，治疗组脑血管痉挛发生2例，4.2%;再出血2例，4.2%；死亡4例,8.3%;对照组脑血管痉挛发生4例,8.7%;死亡6例,13%;再.出血2例,4.3%;奥扎格雷组脑血管痉挛发生率及蛛网膜下腔出血病死率低于尼莫地平组(P<0.05),两组再出血率无显著差异(P〉0.

5、05)。3讨论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的祌经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。蛛网膜下腔出血后血管壁血栓素A2(TXA2)产生过多和(或)前列环素(PGL2)减少，亦可导致血小板聚集和血管收缩。血小板可粘附并损伤内皮细胞和进-步释放TXA2，同吋损伤的内皮细胞又减少产生PGI2,形成恶性循环，最终导致DCVS的发生［1］。奥扎格雷钠是一种高效强力的血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂，具有抗血小板聚集和扩血管作用，它在抑制TXA2产生的同吋促进PG12的生成，改善TXA2和P

6、G12的平衡异常，明显抑制血小板聚集并扩张脑血管，改善脑组织微循环和脑能量代谢，从而减少脑血管痉挛的发生，而且不增高再出血率及病死率，尼莫地平为二氢毗啶类钙离子通道阻滞剂，能抑制钙通道开放，减少脑细胞Ca2+内流，抑制自由基的产生，为临床常用的抗脑血管痉挛药。小剂量应用对脑血管痉挛没奋作用，大剂量应用易出现血压降低，所以每天要持续泵入，要监测血压，根据血压调整剂量，增加了用药的风险，我们观察到的结果可以认为奥扎格雷钠为一种冇效并II安全的抑制脑血管痉挛的药物，值得进一步临床研宄。参考文献［1】王玉凯蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的抗炎疗法［J］国外医学脑血管疾病分

7、册，1998，6(1)37