围手术期抗凝 ppt课件

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1、围手术期抗凝/抗血小板治疗陈苑维持（影响）机体的正常止血与凝血功能的三要素：⒈血管壁的功能⒉血小板的数量和功能⒊凝血因子血管损伤后：⒈血管收缩⒉血小板黏附聚集释放→白色血栓⒊凝血因子启动，纤维蛋白形成→红色血栓凝血过程：内源性↘一期：凝血因子启动——→凝血酶原酶形成外源性↗二期：凝血酶原————→凝血酶三期：纤维蛋白原———→纤维蛋白凝血因子：Ⅰ～Ⅻ（其中除ⅣCa，Ⅲ组织因子外，其余都由肝脏参与合成）凝血机制：内源性凝血系统：凝血因子全部来源于血液，反应缓慢。外源性凝血系统：由组织因子启动的凝血过程，反应快速

2、（15秒以内）。抗凝机制：（为防止过度凝血发生血栓）内源性凝血的抗凝体系⑴丝氨酸蛋白抑制因子，包括：①抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），它能抑制Ⅱa﹑Ⅹa﹑Ⅸa﹑Ⅺa及Ⅻa，但其主要作用是与Ⅱa和Ⅹa结合为复合物，抑制Ⅱa和Ⅹa的凝血作用。（肝素的作用是激活ATⅢ，从而发挥强大的抗凝作用。）②补体C1抑制因子。⑵蛋白C1抗→凝系统：血管中产生的凝血酶，当其与存在于血管内皮细胞表面上的血栓调节素结合之后，凝血酶即失去了它原来的凝血活性和引发血小板聚集的作用。⑶细胞抗凝系统：单核——巨噬系统可通过起吞噬作用，将某些凝血物质去

3、除。外源性凝血的抑制因子组织因子途径抑制因子（TFPI），产生于内皮细胞，先与Ⅹa结合，再与TF/Ⅶa复合物结合，以抑制外源性凝血的起始反应。血管内皮系统：血管内皮细胞既可通过其抗血小板作用，维持血液流动；又有防止出血的止血作用。释放↘启动⑴止血：血管内皮受损——→组织因子——→外源性凝血激活↘启动Ⅻ因子——→内源性凝血⑵抗血栓：抑制产生前列环素（PGI2）——→血小板释放和聚集激活形成血栓调节素——→体内抗凝系统合成肝素样物质激活释放组织型纤溶酶原激活物（TPA）——→纤溶系统常用抗凝及抗血小板药物1﹒肝素

4、抗凝作用机理：⑴激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），从而抑制Ⅱa﹑Ⅹa﹑Ⅸa﹑Ⅺa及Ⅻa，但其主要作用是与Ⅱa和Ⅹa结合为复合物，抑制Ⅱa和Ⅹa的凝血作用。⑵抑制血小板聚集和凝固。作用特点：⑴口服不吸收，静脉给药。⑵起效快。⑶范围广，体内体外均有效。常用抗凝及抗血小板药物1﹒肝素临床应用：⑴血栓栓塞性疾病：如急性心肌梗塞，深静脉血栓，肺栓塞等。⑵DIC早期，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。⑶心血管手术，心导管，体外循环手术的抗凝。不良反应：⑴自发性出血。⑵过敏反应。⑶长期应用，可引起骨质疏松，产生

5、自发性骨折。⑷血小板缺乏。拮抗剂：鱼精蛋白1MG中和100U肝素。常用抗凝及抗血小板药物1﹒肝素常用抗凝及抗血小板药物2﹒香豆素类：代表药物华发林作用机理：拮抗维生素K，从而影响凝血因子Ⅱ﹑Ⅶ﹑Ⅸ﹑Ⅹ的活化，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。但对于已经形成的凝血因子无抑制作用，因此抗凝作用出现较慢。作用特点：⑴口服吸收完全。⑵起效慢，一般需8-12小时后发挥作用，1-3天达到作用高峰，维持时间长，停药后抗凝作用尚可维持数天。⑶抗凝作用窄，体外无效。常用抗凝及抗血小板药物2﹒香豆素类：代表

6、药物华发林临床应用：防止血栓栓塞性疾病如风湿性心脏病﹑人工置换心脏瓣膜术后防止静脉血栓发生。主要用PT监测华法林的抗凝效果，多数情况下应维持PT所对应的国际标准化比值（INR）2-3。不良反应：出血，过敏。拮抗剂：维生素K。药物相互作用：食物中维生素K缺乏或应用广普抗生素使体内维生素K含量降低，均可增强本药的作用，阿斯匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用，巴比妥类，口服避孕药可是本药作用减弱。常用抗凝及抗血小板药物3﹒阿司匹林作用机理：使环加氧酶失活，从而减少血栓烷A2（TXA2），抑制血小板黏附，聚集

7、和分泌功能。作用特点：阿司匹林对血小板中的环加氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复，每天75MG的阿司匹林口服就可达到最大的抗血小板作用。常用抗凝及抗血小板药物3﹒阿司匹林临床应用：⑴抗血栓，临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。⑵解热镇痛。⑶抗炎，抗风湿。⑷预防消化道肿瘤。长期规律服药。不良反应：①胃肠道出血或溃疡。②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为

8、皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，损害均是可逆性的，停药后可恢复。常用抗凝及抗血小板药物4﹒氯吡格雷（波立维）作用机理：通过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化，从而抑制血小板的聚集。临床应用：适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）