垂体腺瘤发病机制研究进展

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1、垂体腺瘤发病机制研究进展施扬张秋娟(通讯作者)(上海中医药大学附属岳阳中丙医结合医院神经内科上海200437)【摘要】垂体腺瘤发病机制复杂，受多种基因和多种病理因素控制。由于因素众多，各种调控机制复杂多变，所以尽管近年来医学界对垂体瘤分子机理开展了大量研究工作，且取得了许多新的进展，但其确切的机理还需要进一步阐明。随着分子生物及基因技术的发展，新的基因和蛋白还会被发现，这将会为垂体腺瘤的诊断及治疗开创新的天地。【关键词】垂体瘤；发病机制；研究进展【中图分类号】R736.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)18-0016-03The

2、researchprogressofthepathogenesisofpituitaryadenomasShiYang,ZhangQiujuan(correspondingauthor).YueyangCombineTraditionalChineseandWesternMedicineHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shanghai200437,China【Abstract】Thepathogenesisofpituitaryadenomasandco

3、mplex,iscontrolledbymultiplegenesandavarietyofpathologicalfactors.Duetomanyfactors,variousregulatorymechanismiscomplicated,soalthoughinrecentyears,themedicalcommunityforthemolecularmechanismofpituitaryadenomawascarriedoutbyalargeamountofresearchwork,andmanynewprogresshasbeenmade,

4、buttheexactmechanismstillneedtobefurtherelucidated.Withthedevelopmentofmolecularbiologyandgenetechnology,thenewgeneandtheproteinwillbefound,itwillbeforthediagnosisandtreatmentofpituitaryadenomastartanewheavenandearth.【Keywords]Ofpituitaryadenoma;Thepathogenesisof;Theresearchprogr

5、ess垂体腺瘤是一种特殊的颅内肿瘤，较常见，约占颅内肿瘤的10%〜15%[1-2]。垂体腺瘤大多数是良性肿瘤，产生一系列代谢紊乱和脏器损害，如肢端肥大症、闭经-乳溢-不育症、库欣综合征等。垂体是人的“内分泌中枢”，从生长、发育、生殖、代谢平衡、内分泌环境稳定直至衰老都息息相关。虽然近年来垂体腺瘤的诊治己获得成效，但艽发病机制仍不甚明了，存在诸多争议。本文将对近年来有关垂体腺瘤发病机制的研究进行总结：1.癌基因与抑癌基因1.1原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增

6、多或活性增强吋，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。垂体腺瘤相关的常见原癌基因有G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、鼠肉瘤基因(ras)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα｝基因等。1.2抑癌基因也称为抗癌基因，正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。研究表明0前以下抑癌基因与垂体腺瘤的产生相关：周期性依赖激酶抑制蛋白(cyclin-dependentkinaseinhibitor,CD

7、KI)、成细胞视网膜瘤基因(retinoblastoma,Rb)、多发性内分泌肿瘤I型基因(multipleendocrineneoplasia-，MEN-1)、p53抑癌基因等。2.激素调节垂体的细胞分化和增殖依赖激素的调节，下丘脑和靶器官分泌激素组成复杂的调节反馈机制作用于脑垂体，来维持机体内分泌稳态。很早就奋人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤；异位GHRH也能引起GH瘤[6】，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系

8、统，故垂体局部GHRH浓度较高)[4-5】。近年的动物实验证明：GHRH转基因小