《超越文本,超越翻译》读书报告

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《超越文本,超越翻译》读书报告 《超越文本,超越翻译》读书报告 《超越文本,超越翻译》读书报告 《超越文本,超越翻译》读书报告 　　《超越文本，超越翻译》读书报告　　本书分为三编，翻译文学与翻译文学史，翻译研究的文化转向，翻译职业化时代的理念与行为。包括对翻译文学的性质及其归属的论述，对翻译文学史和文学翻译史的区分，对“创造性叛逆”的阐释，对翻译研究文化转向的剖析，对中西翻译史整体观和翻译的职业化时代性质和特点的探索，以及站在译介学立场上对“中国文化走出去”问题的深刻思考等等。　　在上编中，作者主要围绕翻译文学及其历史展开研究与论述。翻译文学的发展及地位几经大起大落，由于人们对翻译行为，以及译作的偏见和误解，翻译文学虽曾成为中国文学的一部分，但最终又被排除在外。在第一编中，作者首先分析了翻译文学的性质，承认了翻译文学的地位，证明了其存在的必要性。　　紧接着，书中论述了文学翻译的创造性价值。文学翻译与其他翻译不同于使用的是具有美学功能的艺术语言，属于再创造。同时提出了文学翻译过程中，译作胜过原作或是译作不如原作是由文学翻译的创造性和叛逆性决定的，也就是“创造性叛逆”。虽然这一概念饱受争议，但仍旧是对传统译学理念的纠正和补充，证明了译文与原文之间必然存在的差异。　　在中国文学界研究中外文学关系时，一直忽略了中外文学之间的媒介—翻译文学。因此翻译文学史的探讨势在必行。在中国的文学史上，几乎没有将翻译文学作为一个相对独立的文学实体，描述其发展轨迹，只有钱杏邨的《翻译史话》首次尝试编写中国翻译文学史。第二部就是由北大西语系法文专业同学编著的《中国翻译文学简史》，之后还有《中国翻译文学史稿》。　　新世纪以来，翻译文学史得到了国内学术界的重视，一直处于探索与实践的过程，步入活跃繁荣的阶段。书中特别介绍了王向远教授的《二十世纪中国的日本文学翻译文学史》，王建开教授的《五四以来我国英美文学作品译介史（1919-1949）》，孟昭毅、李载道主编的《中国翻译文学史》，平保兴的《五四翻译文学史》，以及李今的《三四十年代苏俄汉译文学论》等，各局特色，充分说明了二十世纪末以来，我国在翻译文学史类著作方面进行了大量丰富的实践探索。但同时也暴露了一些问题，包括对翻译文学史性质的认识，以及对一些问题的忽略，存在很大的探索空间。　　上编的最后一章论述了非常时期--大陆“文革”时期的外国文学翻译。在“文化大革命”期间，外国文学的翻译活动异常活跃，虽然只有在当时与中国外交关系良好的国家的少量作品译作被公开出版发行，但“内部”流传阅读的译作数量和品种都要更多。当时的外国文学翻译普遍具有几个特点：文学翻译家被贬为翻译机器；无形的手变成有形的手；强制规定读者的接受角度。　　在中编中，作者主要围绕翻译研究的文化转向展开论述。当代西方翻译研究曾经历三大突破与两大转向。20世纪初，索绪尔提出普通语言学理论，奈达将西方翻译理论分为四大流派：“语言学理论，语文学理论，交际理论，社会符号学理论”；20世纪后半叶，语言学派理论全面确立并发展，雅克布逊将翻译分为三种类型“语内翻译，语际翻译，符际翻译”，尤金·奈达提出动态对等，纽马克提出交际翻译和语义翻译两种方法，卡特福特将翻译界定为“用一种等值的语言文本材料去替换另一种语言文本材料。”西方的翻译研究不再局限于单纯的语言文字转换或文学文本风格、翻译标准的问题上。研究者开始从各个领域切入翻译研究中。70年代，各国的学者竭力打破文学翻译研究中的禁锢，拓宽翻译研究的思路。20世纪末译学界最值得注目的现象之一，即女性主义批评家加入了翻译研究，强调了译作与原作的地位问题，猛　　1　　烈抨击了在翻译中占据统治地位的男性话语。　　中编的后半部分探讨了西方翻译研究的三大突破。第一次是50年代后开始从一般层面上对两种语言转换的技术问题的研究，然后是不再局限于翻译文本本身的研究，将目光投射于译作发起者，译者和接受者；最后是把翻译放到一个宏大的文化语境中审视。　　在运用解释学理论探讨作者本意和本文本意时，书中引用了解释学两个代表人物伽达默尔和赫施的观点，前者认为理解是以历史性的方式存在的，后者区分了确切理解的不可能性与理解的不可能性，含义体验的不可复制性和含义本身的不可复制性。作者作为翻译研究者的角度更赞成赫施的观点。　　本书中还涉及了译者的诞生与原作者的“死亡”问题，提倡重视译本，译者在翻译中的作用，将翻译研究的视角转向译者和译本。　　下编中主要围绕翻译职业化时代的理念与行为展开论述。首先探讨的是中西翻译史整体观，整体来看，中西翻译活动发展和译学观念演变过程有很多共同之处又不完全相同。翻译的职业化时代是翻译发展到一定历史阶段的必然结果，形成于中国翻译史上的第三个时期，也就是目前处于的时期。翻译职业化带来的挑战集中于三点：调整翻译理念；调整翻译的教学理念；探索和建设职业化时代的翻译理论。　　第二章中从国际翻译日引出新时代翻译的特点，由于科学技术的发展和翻译全球化市场的形成，技术和变化的市场打破了种种禁锢，翻译手段和翻译方式也越来越丰富。第五章中提到了文化贸易，其中不可或缺的一部分就是语言服务，主要是翻译服务。新时期的文化贸易面临量大挑战，一是如何改变贸易结构，二是如何发展文化贸易的同时，有效地推动中国文化走出去。而要应对这量大挑战，必须要重视语言服务，给语言服务在文化贸易中以明确的、相对独立的地位。　　下编的最后一章围绕中国文学走出去的问题与实质展开。随着中国经济实力的增强和国际地位的提升，中国文学走出去的问题受到越来越多人是关注。作者以《中国文学》的停刊为例，总结了四条经验教训：译介主题问题；用对外宣传的政策来知道文学译介并不合理；在源语环境下考察译者和译作并不能说明其真正的翻译水平；国家垄断翻译文学的译介并不可取。　　文学和文化的跨语言、跨国界传播是一项复杂的活动，决定为恩学译介的效果有多方面的原因，想要实现中国文学文化的“走出去”，需要树立正确的全面的翻译理念，理解译介学的规律，正视中西文化交流中的语言差与时间差。　　2第二篇：读书报告翻译4200字 　　标题：包含弗林蛋白酶裂解序列的重组蛋白　　HER-2阳性肿瘤细胞的选择性毒性的研究　　e23sFv-TD-tBID对　　背景：1.HER2，即人类表皮生长因子受体-2　　2．HER2是一种膜表面结合酪氨酸激酶活性型受体。其涉及转导通路。该通路导致了细胞生长和分化。　　3.它由原癌基因HER2/neu编码.　　4.HER-2存在于乳腺癌上的抗原，是免疫疗法的靶点。　　家族配体无法激活HER-2　　6.然而HER-2和ErbB受体家族的其他成员由单体转化为二聚体聚合可以激活其活性。（EGFR属于ErbB受体家族的一种）　　简介：1.HER2/neu原癌基因编码了一个分子量在185kDa的跨膜糖蛋白，其属于生长因子受体家族，并且它本身带有酪氨酸激酶活性。　　2.在25%到30%的原发性人类乳腺癌中都有HER2/neu的高表达，其也与预后差有关。　　3.因为它在喜欢在肿瘤细胞表达，所以它是理想的以抗体为导向的靶点。　　4.免疫毒素依靠其毒性的效能，通过特异性的配体锁定癌细　　胞达到杀死肿瘤细胞的作用。　　5.目前另一种重组免疫毒素已成功地用于临床试验。 e23sFv-TD-tBID介绍　　1．基于先前构建的免疫毒素e23sFv-PEA40，我们开发出一组重组免疫促凋亡分子。其包括了抗-HER2单链可变区抗体片段(scFv)。　　2.BID属于促凋亡Bcl-2蛋白家族，主要在线粒体水平参与了细胞凋亡的调控　　蛋白水解形成其截短形式tBID。tBID是促凋亡活性的一个先决条件。tBID可以促进凋亡因子的释放。　　4.一个大小在10个残基的弗林蛋白酶裂解序列融合在抗体片段和tBID之间。　　图片：A代表：重组免疫促凋亡分子　　HIS标签。e23sFv-TD-tBID。N末端有　　B：表达重组蛋白的细菌SDS-PAGE分析。　　C:纯化后蛋白SDS-PAGE分析　　D：Westernblot分析。　　重组蛋白的活性鉴定：　　1.细胞ELISE：　　阳性SKBR3细胞和HER2受体阴性　　的人脐静脉内皮细胞（内皮细胞）接种于96　　孔板。　　B.用含有6%牛血清白蛋白的PBS封闭后，　　加入纯化后的1μg/mLe23sFv-TDtBID 孵育　　90min。再用抗HIS单抗和辣根过氧化物酶抗　　鼠IgG孵育2次，每次1h。在使用3,3’，5,5’-　　四甲基联苯胺后，在450nm处测其吸收峰。　　C.通过检测线粒体膜电位损失评估促凋　　亡效果　　1.体内抗肿瘤活性：在雌性BALB/c裸鼠　　（4-6周龄）右侧乳腺细胞接种5×106人　　乳腺癌SK-BR-3脂肪。用不同的治疗因子　　处理细胞：e23sFv-TD-tBID（5mg/KG，在　　0,2,4,6,8天时处理），赫赛汀（10mg/kg,　　处理时间同上），紫杉类药物紫杉醇（15　　毫克/公斤，1-3天时处理），阿霉素（5　　mg/kg,1天），PBS作对照。每周测定小鼠　　体重和肿瘤的大小两到三次。　　结果：图2：A表示，细胞酶联免疫吸附实验中e23sFv-TD-tBID对HER2阴性细胞HUVEC和HER2阳性细胞SK-BR-3的实验结果。　　B表示，各种HER2阳性的细胞，一种HER2阴性的细胞和重组抗体e23sFv-TD-tBID的特异性结合能力。　　C表示，当加入抗HER2单抗时，重组蛋白的特异结　　合能力，这个实验旨在说明附加物tBID并没有改变e23sFv 的结合特异性。　　D表示，通过共聚焦显微镜观察到的SK-BR-3细胞中内化的重组免疫毒素（e23sFv-TD-tBID）。小图a表示，在4摄氏度下孵育的情况，小图b表示，在37摄氏度下孵育的情况。　　2.结果显示重组蛋白可以完全结合到所有5种HER2阳性细胞。当加入HER2单抗后，这种互动可以被完全阻断，表面tBID并没有改变e23sFv的结合特异性。　　图3：A，流式细胞仪分析HER2的表达水平。　　B，共聚焦显微镜分析e23sFv-TD-tBID对人类乳腺　　癌肿瘤细胞结合实验结果。对照组用了同样带有HIS标签的蛋白作为对照。这个实验表明，his标签没有影响重组抗体的特异性。　　图4：A，5种肿瘤细胞用重组蛋白处理48小时的剂量反应曲线（可以先不说这组实验说明各种肿瘤细胞HER2表面表达量和其对重组抗体敏感性的关联性。）　　B，诱导细胞凋亡评估　　C，e23sFv-TD-tBID介导的细胞凋亡的特点是线粒体跨膜电位减少　　D,Baf：内涵体抑制物bafdec-RVKR-cmk：弗林蛋白酶抑制物BFA：蛋白质运输抑制剂bfa 最后文章总结说：内化的重组蛋白在被弗林蛋白酶裂解后直接转运至细胞质。　　图5：A，三组小鼠在用重组蛋白处理后其肿瘤生长有明显的抑制，在5或10mg/kg时生长几乎停止了。　　B，在联合用其它药物治疗时，如阿霉素或紫杉醇，重组蛋白的抑制效果更好。　　C，表示了e23sFv-TD-tBID，赫赛汀，或化疗处理的小鼠的存活时间要长于未处理小鼠　　D，用e23sFv-TD-tBID，赫赛汀处理的小鼠的存活时间要长于用其它化疗药物处理的小鼠。同时也能看出，5mg/kg重组蛋白和10mg/kg赫赛汀效果一样。　　讨论　　1，我们的长远目标是研制一种可用于癌症治疗的重组蛋白　　2，e23sFv-TD-tBID由一个抗HER2的抗体和截短型BID组成，他　　们之间由弗林蛋白酶裂解序列连接，这样便加强了其杀伤细胞效果。　　3， 内吞体/溶酶体抑制剂和furin抑制剂可以显著降低　　e23sFv-TD-tBID的细胞毒性，但跨高尔基网络抑制剂对其无效。表明e23sFv-TD-tBID在通过细胞质时通过内吞体/溶酶体处理加工，再被furin处理，而不是通过跨高尔基网络。　　4，e23sFv-TD-tBID通过结合到细胞表面引发一系列复杂的步　　骤，包括内吞作用，水解，并进入靶细胞胞浆最后杀死细胞。5，在细胞质中其具体过程是，被激活的tBID锚定在线粒体膜，　　从而导致不可逆转的线粒体损伤和细胞色素c的释放，诱导细胞凋亡。　　注解:弗林蛋白酶(Furin)是类似细菌枯草杆菌蛋白酶(subtilisin)和酵母Kexin的一种内切蛋白酶，在各种真核细胞中还发现了许多与Furin类似的同源物，这些同源物统称为前体蛋白转化酶，它们的共同特点是能切割前体蛋白，促进前体蛋白获得生物活性。Furin是一种由794个氨基酸组成的I型跨膜蛋白，Furin属于丝氨酸枯草杆菌蛋白酶超家族中前体蛋白转化酶家族成员。　　Furin的另一种底物——胰岛素样生长因子1(insulin—likegrowthfactor一1，IGFl)在结肠、乳腺、肺以及前列腺肿瘤中被上调。　　记下来！　　Thesedatasuggestthatrecombinante23sFv-TD-tBIDhastherapeuticpotentialfor　　HER2-positivetumorsandwarrantfurthertestingforclinical applications　　HER2　　原癌基因人类表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2)基因,即c-erbB-2基因,定位于染色体上,编码相对分子质量为185000的跨膜受体样蛋白,具有酪氨酸激酶活性[1]。是重要的乳腺癌预后判断　　因子,HER2阳性(过表达或扩增)的乳腺癌,其临床特点和生物学行为有特殊表现,治疗模式也与其他类型的乳腺癌有很大的区别。检测方法有免疫组化、FISH等。目前已有针对该基因失活的药物---赫赛汀　　HER2的表达增加　　还观察到结肠，前列腺癌，肺癌，胃癌　　癌症　　BH3 是什么：？　　凋亡相关蛋白中的Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节分子,由抗凋亡和促凋亡成员组成,这些成员之间通过相互协同作用调节了线粒体结构与功能的稳定性,从而在线粒体水平发挥着细胞凋亡的”开关”作用.抗凋亡成员大都分布于线粒体的外膜,与促凋亡成员的BH3结构域相互作用对细胞凋亡发挥抵抗作用　　促凋亡成员则主要分布于细胞浆中,细胞接受死亡信号刺激后,促凋亡成员自身受到一系列的调节,如典型的Bax构象改变、BAD和Bik的磷酸化调节以及Bid和Bim的蛋白裂解效应等,使得促凋亡成员在凋亡信号的刺激下整合于线粒体外膜,最终导致线粒体通透转换孔的开放,进而释放包括细胞色素c、凋亡诱导因子、Smac等重要的凋亡因子,随后caspase　　被激活进而断裂重要的细胞内结构蛋白与功能分子,执行细胞凋亡.，一些仅含BH3结构域的促凋亡蛋白，如BAD，Bik可以和抗凋亡蛋白Bcl-2结合的同时拮抗了Bcl-2的抗凋亡作用，从而使得Bid和Bim可以直接激活Bax　　，导致Bax移位到线粒体并形成　　同源二聚体蛋白通道，这种插入到线粒体外膜的Bax通道足以促进细胞色素c的释放，接着导致caspase的激活和细胞凋亡　　tBID:?　　另外一种激活促凋亡蛋白的方式是促凋亡蛋白　　的断裂，最好的例证便是，仅含有BH3结构域的Bid对于死亡受体激活的应答中发挥了这种机制．在此过程中，死亡受体激活了caspase-8，使得存在于胞浆中的非活性的Bid断裂形成具有活性的tBid，并转位到线粒体　　断裂后的tBid向线粒体的转位增加了线粒体通透性　　流式AnnexinV/PI法：　　以1:4稀释bindingbuffer（50mLbuffer+150mL蒸馏水），在稀释的buffer重悬细胞，并调整细胞 浓度2-×105/mL，取195μL细胞悬液加入5μL　　AnnexinV-FITC,室温孵育10min,洗细胞n次后，　　再重悬细胞于190μLbindingbuffer,加入10μLPI,室温孵育10min,上流式细胞仪检测。　　AnnexinV：