缺血后处理对家兔缺血

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1、缺血后处理对家兔缺血：彭艳玲刘兴德孙传聪【摘要】目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组，假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）；记录家兔心肌缺血前、缺血30min，再灌注180min时心脏血流动力学指标，检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较，C组再灌注180min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P<0.05），左室舒张末压显著下降（P

2、<0.05）；（2）与A组比较，B组血清中MDA含量显著增高（P<0.01），而SOD活性显著降低（P<0.01）；与B组比较，C组血清中MDA含量显著降低（P<0.01），而SOD活性显著增高（P<0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能，其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。【关键词】缺血后处理心脏心肌再灌注损伤心室功能左丙二醛超氧化物歧化酶兔冠心病急性心肌梗死患者早期实施溶栓或经皮冠脉介入治疗等血运重建措施是减少梗死面积、保护心功能的有效策略。

3、然而，心肌缺血后血运重建可诱发缺血-再灌注损伤，如何减少缺血-再灌注损伤，一直是医学界研究的热点之一。Murry1986年首次提出缺血预处理的概念，即冠状动脉反复短暂缺血可以使心肌在后续更长时间的缺血中得到保护。但在临床工作中，患者往往在出现严重缺血、心肌梗死后就诊，使缺血预处理方法的应用受限，而随之的经皮冠脉再灌注治疗往往导致患者发生恶性心律失常，心肌钝抑会进一步恶化心功能。因此在积极治疗缺血事件的同时，寻找一种心肌缺血事件发生后心肌功能的保护方法，具有十分重要的实用价值。本研究旨在探讨在体情况下，

4、在再灌注之前进行反复短暂心肌再灌注-缺血后处理（ischemicpostconditioning,IPTC），观察对家兔心功能和氧自由基的影响，为寻找心肌缺血事件发生后的心功能保护方法提供基础资料。1材料和方法1.1材料及仪器BL-420E生物机能实验系统(成都泰盟科技有限公司生产)，DH-150型小动物呼吸机(浙江大学医学仪器厂生产)，722光栅分光光度计（上海第三分析仪器厂生产），电热恒温水浴箱（上海医用恒温设备厂生产）；丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒(南京建成生物工程研究所提供

5、)。1.2动物及分组健康新西兰白兔24只，雌雄不拘（由贵阳医学院实验动物中心提供）。体重2.0～2.5kg,随机分为3组，每组8只。假手术组（A组）：开胸后在冠状动脉左前降支（LAD）穿线做套环，但不收紧结扎线；心肌缺血-再灌注组（B组）：结扎LAD30min，再灌注180min；缺血后处理组（C组）：结扎LAD30min，然后灌注30s，停灌30s，重复3次，继而再灌注直至180min。1.3建立缺血-再灌注模型兔耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠（30mg/kg）麻醉，四肢仰卧固定于实验台。气管插管，连接

6、小型动物呼吸机（呼吸频率：40次/min，潮气量：30ml），手术分离右颈总动脉，结扎远端，由近端将自制导管插入左心室，并经压力感受器与多项导联生理记录仪连接，记录心电图等指标。沿胸骨左缘剪断第3肋骨，暴露心脏，剪开心包。用丝线（5-0）于LAD主干根部下2mm处穿出，待动物稳定15min后收紧活结造成LAD闭塞（结扎成功标准：结扎线远端心肌颜色发绀，心电图表现R波高耸或ST段抬高）；松开结扎线以恢复冠脉血量，缺血部位心肌颜色恢复，抬高的ST段下降50%以上为再灌注成功。再灌注180min末，动物心脏

7、取血3ml，以3500r/min离心15min，分离血清，-20℃保存待测。严格按试剂盒说明书，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测SOD活性。1.6统计学分析所有实验数据均用（x±s）表示,采用SPSS14.0统计学软件进行统计处理，多组间比较用方差分析，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有极显著性。2结果2.1心率、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax各组家兔心肌缺血前心率（HR）、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax相应指标比较无显著性差异；缺血30

8、min时，与A组相应指标比较，B组和C组的LVSP和±dp/dtmax均显著降低（P<0.05），而LVEDP显著增高（P<0.05），但B组和C组的LVSP、LVEDP和±dp/dtmax比较无显著性差异；再灌注180min时，与B组相应指标比较，C组的LVSP、±dp/dtmax均显著升高（P<0.05），而LVEDP显著降低(P<0.05)。见表1、2。2.2血清MDA含量和SOD活性与A组比较，B组血清中MDA含量显著升高