2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗分析

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1、2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗分析谢言强邑市卜庄卫生院东冢社区卫生服务中心，261311摘要：目的：分析和探讨2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗之间的关系。方法：选取2014年3月到2015年6月期间于我院就诊的2型糖尿病患者68例，肥胖组34例，非肥胖组34例，另选取34例正常人作为正常组，通过酶联免疫分析法，对102名入选者的空腹血糖、胰岛素和脂联素水平进行检测，并作对比分析。结果：正常组和非肥胖组两组入选者的体重指数(BMI)相同，非肥胖组入选者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显大于正常组，脂联素水平明显低于正常组，对比均有显著性差异(P<0.05)

2、；肥胖组与正常组、非肥胖组相比，入选者的BMI和HOMA-IR均更高，脂联素水平更低，组间对比均有显著性差异(P<0.05)。结论：2型糖尿病患者的脂联素水平越低，胰岛素抵抗越严重；胰岛素水平的降低可促进胰岛素抵抗和糖尿病的发展。关键词：2型糖尿病；肥胖；脂联素水平；胰岛素抵抗脂肪细胞可分泌包括脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1等在内的多种细胞因子［1］。其中，脂联素可在胰岛素抵抗中发挥重要作用，是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的保护因子。脂联素等脂肪因子也受到了广泛的关注［2］。木次研究对2型糖尿病合并肥胖患者的脂

3、联素水平和胰岛素抵抗之间的关系进行了分析和探讨，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2014年3月到2015年6月期间于我院就诊的2型糖尿病患者68例作为木次研究的研究对象。肥胖组(BMI≥25kg/m2)34例，男18例，女16例;非肥胖组(BMI<25kg/m2)34例，男19例，女15例；另选取34例正常人作为正常组(BMI<25kg/m2),男18例，女16例。肥胖组和非肥胖组患者均为糖尿病确诊患者，均符合《糖尿病防治指南》中所描述的临床症状，正常组入选者为同期检查健康者，各项体检指标正常，心、肝、肾功能正常，无糖尿病病史和家族史。三组患者一般资料对比无统计学意义

4、(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法1.2.1检测方法：早晨，入选者空腹接受身高、体重的测量，进行体重指数(BMI)的汁算。采集静脉血，分离血清，将部分血清送检，检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)等指标，将剩余血清在-20°C的温度下保存，等待进行脂联素的检测。1.2.2评价胰岛素抵抗(IR),通过稳态模式评估法的应用，对入选者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行计算，计算公式为：HOMA-IR=FBS(mmol/L)×FINS(μU/ml)/22.51.3统计学方法采用统计学软件SPSS17.0对上述汇总数据进行分析和处理，计量资料采取表示，

5、将非正态分布资料进行对数转换后再进行分析，对比以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。2结果3组入选者的BMI、HOMA-IR、脂联素的具体检测结果见表1。表13组入选者BMI、HOMA-IR、脂联素检测结果组别BMI(kg/m2)HOMA-IR脂联素(mg/L)正常组(34)21.8±l.l2.0±0.310.3±2.8糖尿病非肥胖组(34)21.9±1.06.5±l.l7.6±4.13.9±1.53讨论脂联素由人体脂肪组织分泌，含有244个氨基酸多肽［3］。脂联素胶原化区域有

6、4个赖氨酸的羟基化和糖基化与脂联素的胰岛素增敏联系密切。近年来，对于脂肪细胞源的细胞因子的研宄越来越深入，研究发现，脂联素基因只在白色脂肪组织中表达，当脂肪体积进一步增人时，脂肪细胞中的脂联素分泌反而会受到抑制，分泌减少［4】。脂联素与胰岛素发挥的作用相似，可提高肌肉内部葡萄糖和脂肪的利用效率，消耗能量；同吋，抑制葡萄糖在肝脏内异生，防止生成脂肪酸和胆固醇［5】。脂联素只产生于脂肪细胞，因此，当机体脂肪细胞量发生变化，就会对脂联素水平产生一定的影响。本次研究中，糖尿病肥胖组患者的血清脂联素水平(3.9±1.5)mg/L〈糖尿病非肥胖组患者的血清脂联素水平(7.6&plu

7、smn;4.1)mg/L〈正常组正常人的血清脂联素水平(10.3±2.8)mg/L。而糖尿病肥胖组患者的HOMA-IR(8.9±1.2)〉糖尿病非肥胖组患者的HOMA-IR(6.5±l.l)〉正常组正常人的HOMA-IR(2.0±0.3)o糖尿病肥胖组患者的血清脂联素水平最低，HOMA-IR增高最多，这表明肥胖患者的胰岛素抵抗严重，低脂联素与肥胖、胰岛素抵抗之间联系密切。而为人类直接输注脂联素也能够起