《ards与呼吸机》ppt课件

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1、呼吸机在ARDS患者中的应用一、ARDS的定义急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由于肺内或者肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)，重度的ALI即为ARDS。二、诊断a.有ALI/ARDS的高危因素；b.急性起病、呼吸频数>30次/分和（或）呼吸窘迫；c.低氧血症：ALI时动脉血氧分

2、压（PaO2)/吸入氧分数值（FiO2）≤300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2<200mmHg;d.前位胸片示双侧肺浸润;e.PAWP(肺动脉楔压)<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS三、临床表现在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下

3、降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。四、ARDS的病理生理弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。这种病理改变存在明显的不均一性和重力依赖性。ARDS的病理改变主要表现为：肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高；肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死；呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成；肺泡萎陷；晚期肺纤维化。五、病

4、变的特点在影像学上表现为ARDS病人CT影像学常出现二种经典的变化。一种为‘弥漫性’变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分布均匀，呈‘弥漫性’通气减少，CT显示双侧肺野高密度影，典型的表现就是‘白肺’。另一种为‘局灶性’性通气减少：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位，而上肺叶及非低垂部位的通气相对正常的，CT显示双侧肺下部局灶性的密度增加。ARDS病人由于肺水肿、血管外水增加、炎症和感染等，全肺都表现为重量的增加，为何大多数ARDS病人CT却出现‘局灶性’影像学变

5、化？事实上CT的影像学是肺组织与肺内气体含量共同作用的结果。ARDS病人因肺叶部位的不同而呈现完全不同的通气状态：上肺叶因重力的牵引常表现为通气正常，即使在严重肺水肿等情况下仍可保持基本正常。下肺叶或低垂部位在腹部、心脏以及胸腔内液体的压力作用下常出现肺不张。六、ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系★‘弥漫性’通气减少的压力容量环★‘局灶性’通气减少的压力容量环以‘弥漫性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的实质是肺泡复张的曲线，其上下拐点很明显曲线的起始段较为平坦，表明使肺泡复张所需的压力较小，随着复张肺泡的增多

6、，代表肺顺应性的曲线斜率也变大，直至压力达到上拐点时，肺泡已全部复张，压力超过上拐点，肺泡将出现过度膨胀。压力容量环的斜率表示肺泡复张的能力，在ARDS的早期，了解肺泡复张的能力十分重要。以‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的意义十分复杂，通气时萎陷肺泡的复张与正常肺泡的膨胀共同作用于呼吸力学，其上下拐点很不明显。曲线的起始段常较陡峭，表明压力的较小变化使肺容量变化很大，在萎陷肺泡复张前正常肺泡已发生了长时间的扩张。在曲线的中间段，萎陷肺泡的复张与正常肺泡的扩张同时进行着。当压力较高时，正常肺泡则出现了过度膨

7、胀。对于‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，通气压力低于上拐点时并不能起到肺保护作用，这时许多正常肺泡仍处于过度膨胀状态，同理压力容量环的斜率也不反映肺复张的能力及肺的弹性力七、呼吸机在ARDS病人中的应用指征及参数设定通气方式的选择通气模式的选择通气策略主要通气参数调节范围撤机的指征和方法涉及的相关概念吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压<30～35cmH2

8、O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年来认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。FiO2：即吸氧浓度，只要氧合指数（PaO2/FiO2）满意，PaO2/FiO2正常值为4