莱姆病的诊断和治疗

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1、莱姆病的诊断和治疗孙宝光（究矿集团总医院，济宁邹城，273500）摘要莱姆病是由伯氏疏螺旋体感染所致的人兽共患传染病，可造成多个器官损害，具有分布广、传播快、致残率高等特点。1992年世界卫生组织将莱姆病列为重点防治对象。木文结合国内外对莱姆病的研究结果，从病原学、发病机理、临床症状、诊断、预防及治疗等方面阐述了莱姆病的研究进展，目的是为该病的研宄提供参考。关键词莱姆病，临床症状，诊断，沿疗莱姆病（Lymedisease,LD｝是由伯氏疏螺旋体（Borreliaburgdorferi,B.b）感炎所导

2、致的人兽井患性感染性疾病，具有传播快、分布广、致残率高等特点，临床表现为慢性皮肤游走性红斑、脑膜炎、神经根炎、心脏炎、关节炎等，对人类健康和畜牧业的发展构成了严重危害，被称为“第二艾滋病”，己成为全球性的问题，世界卫生组织于1992年将其列为重点防治研究对象［1］。该病的首次报道在1977年，由Steere在.美国康涅狄格州的莱姆小镇发现，1984年Johnson等人将导致莱姆病的病原体命名为伯氏疏螺旋体。1.流行病学莱姆病是一种以蜱为媒介的传染病，蜱是人、畜多种感染性和寄生性疾病的传播媒介和病原体的

3、储存宿主，主要通过叮咬吸血时经唾液将螺旋体传染给人或动物，硬蜱的唾液可以抑制B.b诱导的机体抗菌肽和防御素的产生［2］,有利于螺旋体存活。我国莱姆病的高发地区主要在东北和丙北地IX，该病具有明显的季节性，多发生于温暖季节。莱姆病的流行特征受到自然地理和人为因素的影响，媒介蜱类及宿主动物与人类接触的机会越多，莱姆病流行的可能性就越大。2.临床症状莱姆病临床表现可累及多系统脏器，临床症状具有多样性，主要与患者的年龄、病原体的基因型和其他一些因素有关。病程分为早、中、晚三期：早期表现是因硬蜱叮咬引起的局部损

4、伤，表现为皮肤游走性红斑，为莱姆病的特征性症状。中期临床表现是循环和神经系统疾病。循环系统损害常为急性心脏病变，如心律失常、心房传导阻滞，偶可见急性心肌心包炎；神经系统损害以中枢神经和周围神经损害的表现为主，主要表现为颅神经损伤、脑膜炎、神经根炎和末梢神经炎等。晚期为持续感染期，主要累及关节炎，通常为间歇性非对称性关节肿胀和疼痛，一般在游走性红斑出现4周左右发生。另外，大约有10%~20%的患者经过2周〜4周的抗生素治疗后，在发病6个月内出现持续存在的广泛肌肉骨骼疼痛、乏力及认知或记忆障碍等症状,可持

5、续6个月以上,该情况被称为“慢性莱姆病”或“莱姆病治疗后综合征(Post-TreatmentLymeDiseaseSyndrome，PTLDS)”［3］。1.诊断与检测3.1病原菌检测诊断的金标准为直接检测到皮肤、血液或脑脊液标本中的伯氏疏螺旋体，但是阳性率太低。血清学检测方法主要奋免疫荧光法、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹和免疫酶染色法。间接免疫荧光法(IFA)只能检测到病原体表面的抗原，受实验因素影响人，特异性和灵敏度都比较低，易造成假阳性或假阴性。酶联免疫吸附试验(EUSA)主要对莱姆

6、病特异抗体IgG进行检测，传统ELISA检测方法，存在非特异反应，虽然灵敏度高，但缺乏特异性。伯氏疏螺旋体DNA的聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)检测方法敏感性高，但冇一定的局限性,标本中即使有微量的污染亦可出现假阳性。0前免疫印迹法被认为是敏感性和特异性较高的方法，有一定应用价值，但操作比较复杂［4】。3.2皮肤的检测旱期游走性红斑病理表现为血管周围淋巴细胞浸润，病变外周可见浆细胞浸润，中心有嗜酸粒细胞浸润，但少数也可以出现浆细胞的缺乏，红斑的外围嗜酸粒细胞和中

7、性粒细胞的浸润等［5】。晚期慢性萎缩性皮炎病理表现为皮肤或皮下组织淋巴浆细胞浸润，可伴有萎缩及胶原纤维增厚，类似硬皮病样表现。皮肤损害的病理学表现并不特异，需要结合血清学检测方能做出诊断。3.3神经系统检测当病变累及中枢神经系统吋，行脑脊液检查可见淋巴细胞数增高、蛋白增高。鞘内扪氏疏螺旋体抗体可出现阳性，并且可以持续数年以上，因此鞘内抗体阳性并不反应疾病活动度。颅脑磁共振可显示T2加权像、FLAIR像上病灶处信号增高[6】。周围神经系统受累时，电生理检查可显示多发性单神经炎，病变神经活检病理可见小血管

8、周围淋巴细胞浸润。3.4其它心脏受累吋可出现心肌酶谱、心梗三项水平升高及心电图表现（如房室传导阻滞、ST-T改变）。肝脏受累吋可以出现肝功能改变，极少病人出现脾大、脾功能亢进，而引起血细胞减少。急性期血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白等可出现增高。但以上检查无特异性，仅可作为随访手段。1.诊断标准在我国某些地区试行的诊断标准：①在流行区，近期冇蜱叮咬史；②典型的皮肤损害，游走性红斑或者环形红斑；③出现单关节炎或多关节炎；④神经系统损害、面神经麻痹或脑膜炎等;⑤