莱姆病的诊治--莱姆病的临床研究.pdf

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1、山东医药2012年第52卷第43期·专题笔谈·莱姆病的诊治液传染。螺旋体在受感染的哺乳动物体内完成生长莱姆病的临床研究周期，蜱虫叮咬感染的动物后又把螺旋体定殖在蜱虫中肠内，再随蜱叮咬人而经蜱口器注入人体内。中国人受蜱叮咬率为1％，仅有其中的1％会感染发张源潮，李霞，户中丹，李鸣病(国内各地数据波动在1％～10％)。据报道，蜱(山东大学附属省立医院，济南250021)叮咬后潜伏期为2周～13a。有人把这一时期称为LD的早期。笔者认为这一时期个体多数没有I临床莱姆病(Lymedisease，LD)是人和动物共患的症状，划为早期没有临床可操作性。进入体内的伯虫媒传染病。致病微生物是伯氏螺旋体(

2、Ba~elia氏疏螺旋体有8—12个螺旋盘绕并能蠕动，中心有bu~dofefi)。虫媒是蜱咬伤。该病流行遍及世界温一个900kb的线形染色体，染色体周围有23个线带各地，在中国大陆和台湾受到军地双方疾病预防状或环状质粒。伯氏疏螺旋体无菌壁脂多糖结构，控制中心(CDC)重视。因多数LD患者会出现关节无外分泌的内毒素，其毒力主要源自以下几方面：①炎和皮疹，20世纪80年代把该病视为“风湿病”。膜蛋白bmpA和bmpB。已有文献证实bmpB和关又因该病的迁延状态涉及多系统的免疫炎症，现在节损伤的关系密切。②膜表面黏合蛋白OspA、B、该病仍然多由医院传染病科和风湿免疫科共同研c、D。Ailen

3、指出以上4种黏合蛋白由质粒调控，极究。在风湿病领域内，该病属“感染与感染后相关易变异，与螺旋体毒力关系密切。其中OspA的一风湿病”。1994年笔者确诊了山东省第一例LD。段氨基酸序列和链球菌菌壁蛋白有极高的同源序同时期中国大陆各地陆续完成LD流行病学调查。列，可能是造成螺旋体心内膜和大血管损伤的交叉2006年山东省立医院开展了LD血清抗体检测工免疫攻击靶点。感染后的新西兰黑色品系(New作，至今国内只有北京的中国CDC开展常规LD抗ZealandBlack，NZB)小鼠更容易发生关节炎及多脏原检测。2011年健康报刊文称山东省和安徽省有器损伤。而敲除了基因OspA的螺旋体不在NZB小L

4、D的小流行。2012年山东省立医院的临床监测显鼠体内存活。故螺旋体在染病者体内的基因变异可示，新发LD患者数较2011年明显下降。目前临床增大或减小其毒力。③已有文献指出LD的病情取医生对LD的认识普遍较欠缺，特别对以多系统损决于螺旋体的毒力而非感染数量，但一定数量的低伤就诊者误诊较多。笔者曾遇到将LD心内膜炎误毒螺旋体长期感染会使感染者进入免疫炎症状态。诊为“亚急性细菌性心内膜炎”及将螺旋体脑病误④由局部感染扩散到全身感染时，螺旋体的分布不诊为脑血管意外急诊手术的病例。取决于螺旋体本身运动，而与患者的不完全吞噬和螺旋体是生物进化史上非常保守的一族微生吞噬后螺旋体仍然存活密切相关。另外还

5、存在螺旋物。可致病的螺旋体有三类，其中梅毒为密螺旋体体二次感染问题。故LD是否流行取决于自然界蜱感染，钩端螺旋体病具有端头钩型的特殊形态，伯氏虫密度、人和动物螺旋体感染本底数值、人体蜱叮咬疏螺旋体则导致LD。1982年Burgd0rfert分离出伯率；被蜱叮咬后发病取决于螺旋体变异为高毒力基氏疏螺旋体并制成LD动物模型。以上三类螺旋体因型、感染者免疫反应状态适合螺旋体扩散、诊治不感染都会引起螺旋体血症或机体局部组织螺旋体感及时。受蜱叮咬者99％不发病，其原因是：①蜱虫染，其中部分患者会发生感染后的相关免疫炎症综不携带螺旋体；②某些螺旋体在体内能长期低毒生合征。这些表现可统称为“螺旋体感染

6、临床症状存或受到非专门的附带杀伤。③进入自身免疫炎症群”。要准确鉴别螺旋体感染现症与免疫反应，抑状态。基础和流行病学调查研究均提示，能把螺旋或二者兼具，需要复杂的实验室技术。伯氏疏螺旋体血症患者体内的伯氏疏螺旋体完全杀死是诊疗的体有13个可致病的基因突变型，其中亚洲发现6理想目标。只要诊断清楚，应用大剂量敏感抗生素个，中国至少存在3个。蜱虫咬伤是感染伯氏疏螺可使患者治愈，否则确诊患者也会并发自身免疫炎旋体的前提，有中国研究证实极少数患者可通过血症状态。目前临床面临的问题是怎样检测出患者体88山东医药2012年第52卷第43期内的伯氏疏螺旋体、判断其毒力及检测其药敏情况。虫咬伤除可传染伯氏

7、疏螺旋体感染外，还可同时感现在国内综合医院建立的血清抗体学检测方法是一染20种以上的虫媒传染病，常见的包括立克次体感种间接检测方法，这种粗略的定性检测达不到以上染、巴尔通体感染、无形体感染等，故对于查到其他三个目的。对患者行伯氏疏螺旋体抗原检测要求有蜱媒传染病、又怀疑有LD者应按现症者处理，同时实验室生物防护标准；免疫学方法检测抗原的结果治疗两种或两种以上感染。也只能间接印证有无伯氏疏螺旋体感染；对患者组织液或组织灌洗液行伯氏疏螺旋