多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰50例临床观察

多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰50例临床观察

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1、多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰50例临床观察王霞喀什地区第一人民医院分院844000【摘要】目的观察多巴胺、多巴鼢丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰临床效果。方法选取2004-2007年难治性心衰住院患者100例,随机分成两组,均予强心、利尿,扩血管等对症常规治疗。治疗组加用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗,多巴胺20-40mg,多巴酚丁胺30-60m,酚妥拉明200mg加人5%GS500ml内静脉滴注。滴速为每分钟20滴左右,连续24h循环维持,5-7天为I个疗程;心衰控制后逐渐减虽至停用。结果治疗组总有效率96%,对照组治疗总有效率62%。治疗组有效率高于对照组。

2、结论多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰临床疗效佳,且副作用少,值得基层医院推广。【关键词】多巴胺;多巴酚丁胺;酚妥拉明;心衰难治性心衰是指心衰经常规治疗,包括去除诱因、休息、氧疗、限盐、强心、利尿、扩血管等措施效果仍较差,心衰症状持续存在的情况,严重威胁患者生命安全。笔者所在医院内科对2004年7月至2007年7月收治难治性心衰患者100例,除采取常规综合性治疗措施外,分组给予多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗50例,取得了显著疗效,现报告如下。资料与方法:一、一般资料选取2004年7月〜2007年10月年难治性心衰住院患者100例,男75例,女25例,年龄

3、45-75岁(平均60岁)。心功能按NYHA分类标准,23例,心功能IV级77例。病因:扩张性心肌病31例,陈旧前壁心肌梗死22例,风湿性心脏病8例,高血压性心脏病39例。随机分成两组,治疗组50例,男37例,女13例,病程4-30年。对照组50例,男38例,女12例,病程3-25年。两组治疗前临床症状、病程对比,两组差异无显著意义(t=0.92,p>0.05)。二、方法1.药物治疗在常规使用洋地黄制剂、利尿剂无效后,改为联合使用多巴胺、多巴酚丁胺,酚妥拉明治疗。多巴胺20-40mg,多巴酚丁胺30-60mg,酚妥拉明20mg加入5%GS500mml内静脉滴注,开始5-10滴/ml,以

4、后根据血压调整滴速,以血压不低于90/60mmHg(12.0/8.0KPa)为宜,滴速为每分钟20滴左右,连续24小吋循环维持,5-7天为1个疗程.心衰控制后逐渐减量至停用。用药期间密切观察血压、呼吸、心率等情况。2.疗效评定标准显效:48h内心衰完全控制或心功能改善I级以上;宵效:72h内心功能改善I级;无效:72h后心功能无改善。三、统计学处理数据以均数±标准差(X上s)表示,各项参数按治疗前后自身对照,采用t检验。结果:一、治疗效果治疗组显效38例(76%),有效10例(20%)无效2例(4%)总有效率96%.对照组显效21例(42%),有效10例(20%),无效1

5、9例(38%),总有效率62%。治疗组总有效率与对照组比较差异有显著性(P〈0.05),有统计学意义。二、副作用治疗过程中未发现不能耐受的副作用,个別病例出现血压下降、心悸,经减慢滴速或减少剂量而消失。讨论:多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物,二者能刺激心脏的β肾上腺受体,激活腺苷环化酶,使三磷酸腺什转化为环磷酸腺什,促进进人心肌细胞膜,选择性增加心肌收縮力和降低毛细血管楔压,改善心功能【1,2】。多巴胺还能直接扩张冠脉,引起冠脉血流量增多,多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠脉阻力,并增加冠脉血流量,改善心肌供血,冇利心肌做功【3】【61小剂量多巴胺激动多巴胺受

6、体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多和肌酐清除率增高。酚妥拉明具有α受体阻滞作用,能直接松弛动静脉平滑肌,使肺小动脉扩张,降低肺楔压和右心室舒张末期压,肺血流阻力下降,周围静脉容量增高减轻心脏前负荷,同吋能扩张外围血管和冠脉阻力,降低后负荷,改善心肌缺血缺氧,提高心肌收縮力,增加心排出量,从而改善心功能。此外酚妥拉明还能降低血流黏滞度,能使血流速度加快,改善肺部微循环及全身微循环缺氧状态【4】【6】。多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明联合应用,可以起到互补增效的作用,并可减少副作用的发生,小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明显改善心衰症状,总有效率96%。治

7、疗过程中仅奋个别病例出现血压下降、心悸,经减慢滴速或减少剂量而消失。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明,既克服了多巴胺、多巴酚丁胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点,也克服了升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明后,之所以心率明显下降,主要是因为在剂量较小的情况下,心排出量增加,血压上升,心衰得到纠正,由低心排血量

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