il17及il6在慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者发病机制中的探讨

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1、中文摘要IL-17及IL-6在慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者发病机制中的探讨摘要目的：慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronicrhinosinusitiswithnasalpolyps．CRSwNP)是上呼吸道炎症性疾病，其病理过程是复杂的，表现为上皮细胞分泌增强和鳞状上皮化，黏膜固有层基底膜增厚，细胞外基质积聚和胶原沉积，这种结构的改变与炎症细胞浸润相关。但其发病机理尚不是很明确。几．17被认为在下呼吸道重建和慢性炎症的形成中起着关键的作用。尽管IL．17细胞因子家族是近些年新发现的，但最近研究认为它是引起自身免疫性疾病和炎性疾病的关键因素。细胞因子IL．17在促进炎症的过程中起着

2、重要的作用【l】。众所周知，IL．6是能够诱导分化Thl7细胞的细胞因子【2J，而Thl7细胞以分泌IL．17为主，几．17的主要功能是刺激间质细胞分泌IL．6、IL．8、GM．CSF、前列腺素E2和NO[3。7】，同时，几．17还促进支气管纤维细胞合成IL．6和IL．8。曾有学者报道IL．17在哮喘中表达增强，嗜酸性粒细胞是m．17主要来源之一，证明了IL．17在气道重构中的作用嗍。目前已知，IL．6在细胞因子IL．17产生过程中起着重要的作用，它也是在各种炎症性疾病发病机制中起作用的细胞因子，在目前的研究中，已经证明了IL．6在慢性鼻窦炎中起作用。虽然IL．6已经被

3、认为是慢性鼻窦炎中炎症发生的标志，但是其在慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病机理中的作用尚未见报道。而IL．17作为最近较新的细胞因子，对于其在鼻息肉发病机制中的作用还需进一步研究，本文旨在于通过研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL．17和IL．6的表达情况，来进一步探讨IL．17及IL．6在鼻息肉发病过程中的可能作用机理。方法：病例选择、实验分组及取材。本实验分为慢性鼻窦炎伴鼻息肉组和正常下鼻甲粘膜对照组两组。鼻息肉组织、下鼻甲粘膜组织均来自于2009年10月～'2010年8月在我科住院者中需行鼻内镜手术的患者。23例鼻息肉标本来自我科行鼻内窥镜鼻窦手术的患者，其中男13例，女10例，年

4、龄在20．65岁，平均年龄在48．5岁，19例正常下鼻甲粘膜来自我科鼻中隔偏曲伴下鼻甲肥大的患者，其中男10例，女9例，年龄在25．63岁，平均年龄在45岁。全部病例均无变应性鼻炎、哮喘等变态反应史，中文摘要排除其他全身疾病，并术前4周未使用抗生素、皮质类固醇激素及抗组胺药等药物治疗。标本经10％多聚甲醛固定，常规脱水，石蜡包埋，组织切片，HE染色用于观察炎性细胞浸润情况，并在高倍视野观察嗜酸性粒细胞。免疫组织化学染色用于观察IL．17，IL．6的表达部位及表达情况。所有资料均运用SPSSl3．0进行统计分析，采用Wilcoxon秩和检验，卡方检验和相关分析处理数据，以

5、a-0．05作为检验标准。P<0．05有统计学意义。结果：HE染色：在鼻息肉组织中可见假复层柱状纤毛上皮覆盖，上皮下为水肿的疏松结缔组织，还可见有不规则的囊性扩张的腺体，并有不同程度的炎性细胞浸润。其中存在着大量的嗜酸性粒细胞的浸润明显高于下鼻甲组织(P

6、著性意义(P<0．01)。4IL．17和IL．6两者在鼻息肉中表达存在着明显的相关性，相关系数r=0．77(P

7、_——————————●——————_●——_-——_---●—--_——●———●__-——一Thedisscussionofinterleukin．17andinterleukin一6inthepathogenesisofChronicrhinosinusitiswithnasalpolypsABSTRACTObiecfive：Chronicrhinosinusitis(CRS)withnasalpolypsiSanupperairwayinflammatorydiseaseinwhichthestructuralmodificati