i2fr脑损伤发生机制与白藜芦醇苷保护作用

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1、重庆医科大学硕士研究生学位论文在再灌注2h，缺血梗死区周围就可见Bcl-2和Bax在神经细胞内表达，各观察时间点Bcl．2和Bax蛋白表达均明显高于假手术对照组(P<0．05)；④模型组Bcl-2蛋白在观察早期(再灌注2h至6h)表达明显增高，Bcl-2／Bax比值相应增高，6h达到峰值，而Bax蛋白的表达从再灌注2h至24h逐渐增高，24h达到最高峰，此时Bcl．2／Bax比值出现明显降低，Bcl-2／Bax比值与凋亡之间存在较强的负相关关系(P

2、边缘的神经细胞内有较多表达，且表达量随再灌注时间延长而明显增加，高峰出现在再灌注24h，48h出现降低趋势，24～48hNF．r．．BP65从细胞浆明显向细胞核移位。各观察时间点NF．r,BP65的表达与假手术对照组比较均呈显著增加(P

3、用。早期以Bcl．2的抗凋亡反应为主，晚期以Bax的促凋亡反应占优，二者作用相拮抗。NF．r,B的活化促进了神经细胞凋亡的发生，机制可能在于上调促凋亡蛋白Bax表达，拮抗Bcl一2的抗凋亡作用。关键词：FR，NF．r,B，Bcl．2／Bax，凋亡4重庆医科大学硕士研究生学位论文第二部分白藜芦醇苷对大鼠I／R脑损伤的保护作用目的：观察PD对FR脑损伤后神经细胞凋亡、脑组织NF-r．BP65、Bel-2、Bax蛋白表达的影响，进一步探讨PD保护作用的可能机制，为PD应用于脑复苏提供更充分的理论依据。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、地塞

4、米松组(以下简称地米组)、PD组，各组均采用改良线栓法建立局灶性I／R脑损伤模型。每组又分别按再灌注时间分为4个亚组，即缺血2h后分别再灌注2h、6h、24h、48h，地米组及PD组在缺血前30min及再灌注同时，分别腹腔注射地塞米松注射液(20mg／kg)、0．5％PD(30mg／kg)。对各组大鼠进行病理组织学检查，并用TUNEL法测定神经细胞凋亡情况，免疫组化法检测NF—r,．BP65、Bcl．2、Bax蛋白的表达。结果：①与模型组相比较，地米组及PD组的脑组织损伤程度明显减轻，脑组织间隙的空泡较少，并且出现核边集、固缩的神经元也远

5、较模型组少，PD组病理改变的减轻更为明显；②免疫组化结果表明治疗组在各个观察时间点NF-rBP65表达较模型组均呈显著减少(P0．05)；③BaX在治疗组亦随着再灌注时间的延长而表达轻度增强，在24h达到高峰，但在各个观察时间点Bax表达较模型组均明显下调(P<0．05)；④Bcl．2在模型组再灌注2h即有表达，6h达至高峰，之后随着再灌注时间的延长而明显减少，而治疗组Bcl-2的表达在各个观察时间点较模型组均明显上调(P

6、显5重庆医科大学硕士研究生学位论文著差异(P>0．05)；⑤与模型组相比较，治疗组在各观察时问点Bcl．2／Bax比值均明显升高口0．05)外，在再灌注6h、24h、4811PD组均高于地米组，有统计学意义(PO．05)外，在再灌注6h、24h、48h，PD组均少于地米组(P

7、D能够保护UR损伤的神经元，其机制可能是通过抑制NF—KB而影响凋亡相关蛋白(Bcl．2、Bax)的表达，抑制神经细胞凋亡，从而减轻脑损伤。关键词：手，PD，NF。l出P65，Bcl-∥F’凋≮重庆医科大学硕士研究生学位论文THEMECHANISMOFCEREBRALI／RINJURYANDTHEPROTECTIONoFPOLYDATINABSTRACTB蝴ITHEESTABLISHMENTOFRATMODELWITHCEREBRALI／RDiJIfRYANDP!f姗OGENESYobjective：Toestablishsimple，r

8、ebliable，saferatmodelwitllfocalcerebralI／Rinjury．TodeterminetheexpressionsofNF—KBP65，Bcl．2，Baxin