《休克综述》word版

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3、理综述失血性休克是临床上常见的危重症之一，多经补液、输血治疗而好转，但如果患者的失血量过大或救治不及时，可发展至不可逆损害以至死亡。失血性休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮（nitricoxide,NO）的合成、释放等，这些反应促使休克向不可逆发展。彻底弄清这些反应在休克发展中的作用，对休克的治疗将有重要的意义。　　一、肠道细菌、内毒素移位　　许多研究证明，失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症

4、，休克复苏后内毒素血症仍持续存在，而且血浆内毒素水平与休克预后明显相关。目前认为，失血性休克后的内毒素血症是由于肠道细菌和内毒素大量侵入机体造成的。主要依据有：（1）肠道是体内与外界相通的最大空腔器官，所含细菌量很高，细菌种类达400多种，其中革兰阴性杆菌可释放出大量内毒素。（2）休克时门静脉血内毒素水平可显著升高，峰值高于外周血。（3）给动物饲服14C油酸标记的细菌，发生失血性休克后，外周血中14　C活性明显升高。（4）口服肠道不吸收的抗生素或内毒素拮抗剂（如多黏菌素B、乳果糖等）清洁肠道，休克动物外

5、周血内毒素水平下降。正常情况下，肠黏膜具有完好的屏障功能，可防止各种致病微生物及毒素的入侵，即使有少量的细菌、毒素通过了肠道屏障，这些细菌、毒素也会被肠道的淋巴组织、脾脏、肝脏的网状内皮系统所清除。而当机体发生失血性休克后，肠黏膜缺血和缺血后的再灌注损伤，可以直接损害肠道屏障功能，造成肠黏膜通透性增加，使细菌、毒素透过肠道屏障发生移位，而且休克后机体的网状内皮系统受到抑制，不能有效地清除侵入机体的细菌、毒素，最终出现肠源性菌血症、内毒素血症。另外，失血性休克时，机体的细胞、体液免疫功能受抑，也是促使细菌

6、、内毒素发生移位的一个重要因素。肠源性内毒素血症是促使休克向不可逆发展的重要原因之一，因为内毒素可以刺激机体的单核-巨噬细胞合成、释放大量炎性因子，这些炎性因子参与了对机体的病理损害，导致休克进一步恶化。　　鉴于肠源性菌血症、内毒素血症在失血性休克中的作用，清除肠道细菌，对抗内毒素血症便成为预防和治疗休克的一种手段。主要的方法有以下几种：（1）选择性肠道去污染(selectivedecontaminationofthedigestivetract,SDD)。指口服肠道不吸收的抗生素选择性地抑制和杀灭肠道

7、的致病菌，而不影响固有菌群的治疗方法。应用的抗生素有新霉素、多黏菌素、妥布霉素、两性霉素、庆大霉素、诺氟沙星等。最常用的为PTA方案，即联合应用多黏菌素E、妥布霉素、两性霉素B。（2）补充肠道正常菌群，肠道的正常菌群对革兰阴性致病菌有抑制作用，小鼠口服乳酸杆菌后，肠杆菌科细菌数明显减少，能防止细菌移位。(3)中和内毒素。抗内毒素血清、抗体能改善失血性休克动物各脏器的功能，提高生存率，重组杀菌/通透性增加蛋白（rBPI）能够结合内毒素，对失血性休克后的细菌移位与内源性毒素血症有治疗作用。多黏菌素B能特异性

8、地与内毒素分子中的类脂A部分结合而中和或灭活其毒性，减轻休克动物的内毒素血症，提高休克动物生存率。　　二、炎性细胞因子　　机体发生失血性休克时，血中某些细胞因子如TNF、IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-8等的水平明显增加，这些细胞因子参与了休克的发展过程。正常情况下，这些细胞因子参与机体的免疫防御功能，当机体发生创伤、感染、休克时，这些因子就大量生成，对机体产生不利影响。在病理情况下，内毒素是引起上述因子生成增加的主要原因，拮抗内毒素