CTO及分叉病变摘要

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1、慢性完全闭塞病变（CTO）：一、冠状动脉慢性完全闭塞的病理基础CTO病变形成后，侧支循环逐渐建立起来，其中严重的冠状动脉狭窄、跨吻合支压力差和心肌缺血是影响侧支形成和发展的重要因素。在冠状动脉急性闭塞早期，侧支循环极少能够形成，冠状动脉反复闭塞可以刺激侧支的建立和开放。CTO病变大多数存在侧支循环，但即使是III级侧支循环，也相当于90％狭窄的冠状动脉前向血流，患者在心肌耗氧量增加的情况下会出现心肌缺血的症状。由于侧支循环的保护，慢性闭塞冠状动脉供血区域仍然存在存活心肌，但因长期冠状动脉血流减少，心肌处于低代谢、低灌注的冬眠状态，大量的冬眠心肌可

2、以引起心室功能受损，如心肌的供氧平衡得到改善，冬眠心肌的功能就可以得到部分或全部恢复。研究表明，PCI术前闭塞病变部位心肌收缩功能低下，急性心肌梗死相关动脉早期开通，可以降低左心室容积，明显改善左心室射血分数。对于未能及早行血运重建或早期再灌注失败者，晚期再灌注同样重要。研究表明，陈旧心肌梗死患者在梗死相关动脉病变基础上发生慢性完全闭塞可以促使心室重构的形成，导致局部室壁运动障碍和左心室收缩功能不全。有研究表明，冠状动脉闭塞后即使没有任何心肌细胞可以挽救时，开通闭塞血管也有助于减轻闭塞部位心室扩张，抑制左心室重构，减少恶性心律失常的发生。CTO病

3、变的病理演变过程尚未完全清楚。普遍认为，冠状动脉闭塞后，血栓会很快形成并蔓延到边支血管的开口，之后，血栓逐渐激化变硬，形成富含胶原的纤维斑块，病变两端形成较硬的纤维帽。尸体解剖证实，闭塞时间短的CTO病变所含纤维斑块较软，而且斑块中含有较多直径在200um的微孔道，相反，闭塞时间较长的病变所含斑块较硬，并且较少含有微孔道。理论上讲，CTO介入治疗导丝能否通过病变常与病变含有疏松纤维组织、斑块内存在微孔道有关。有些研究显示，CTO病变中的微孔道多位于血管内膜，继而通向血管外膜。Katsuragawa等报道，微孔道往往通向小的分支血管和滋养血管，另外

4、，有些会沿着纵轴方向由血管腔近端通向远端。在兔闭塞股动脉的断层扫描发现，CTO早期微孔道多见于血管外，病变稍成熟后微孔道逐渐出现在血管内。一旦CTO病变完全成熟，血管内和血管外的微孔道相比其初期都要大大减少。大约在85％的CTO病变中会出现贯通整个病变的纵向微孔道。Katsuragawa等报道，在锥形的CTO病变和距离较短的CTO病变中会有很多疏松组织，Sarivatsa等报道从CTO病变的近端到远端存在连续的疏松组织。从病理组织学角度来讲，病变中存在微孔道疏松组织的并不是事实上的闭塞病变，甚至在陈旧的CTO病变中也存在疏松组织，这就可以解释有些

5、CTO病变可以用疏松组织循迹技术获得成功。二、冠状动脉慢性完全闭塞的研究现状CTO病变会增加患者的病死率。对于CTO缺血严重的患者，会从再血管化中受益。Dominique等的荟萃分析发现。CTO病变介人手术成功的患者临床预后得到改善，CTO成功再血管化可以提高患者的左心室功能。同时减轻心室电重构。CTO病变的存在还是再血管化失败的主要因素，再血管化失败者病死率会增加。Boden等和Hochman等试验结果显示，与药物治疗相比，PCI未能减少患者的心肌梗死和病死率，不过，COURAGE试验针对的是所有类型的病变，而没有对CTO进行单独评价；OAT试

6、验也只强调亚急性梗死后闭塞病变，这些试验对CTO病变的评价有一定偏差。美国的一项15000例患者的注册研究显示，非完全再血管化患者的生存率要低于完全再血管化者。Van等的一项针对急性心肌梗死的研究也显示，如果存在非梗塞血管的CTO，患者的生存率将明显降低。另外，有7项观察研究证实，对于CTO病变手术成功患者的病死率要明显低于手术失败者。最近的一项荟萃分析提示，CTO病变介人手术成功患者的远期病死率为14．3％，低于手术失败者17．5％。其中7个试验对术后发生心肌梗死和主要不良心脏事件(majoradversecardiacevents，MACE)

7、进行分析，并没有发现阳性结果，因为心肌梗死主要是由冠状动脉内非闭塞性的不稳定斑块破裂所致，CTO手术成功并不能减少心肌梗死的发生就好理解了。其中10个试验对术后冠状动脉搭桥术进行分析发现，CTO手术成功可以使78％的患者免于行外科手术。对于术后心绞痛的情况，手术成功者55％的患者心绞痛可以得到缓解。对于早期CTO病变手术成功但未置入支架者，同样会得到益处，其病死率、冠状动脉搭桥和再发心绞痛的比率都有减少。MACE事件和心肌梗死发生率则为中性结果。5项研究对比了住院期间病死率、心肌梗死发生率，4项研究对早期冠状动脉搭桥率进行了比较，发现手术成功病例

8、中住院期病死率有显著性下降。另两项研究发现，冠状动脉穿孔、冠状动脉夹层及脑血管事件进行报道，但未进行详细分析。Sudhir等总结了其中近