ARDS的病理生理

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1、ARDS的病理生理昆明医科大学附一院急救医学部、EICU昆明医科大学急诊、危重症教研室吴海鹰目录呼吸系统的生理ARDS的的流行病学及概念ARDS的病理生理一 呼吸生理呼吸肺通气的原理：气体进出肺取决于两方面的因素的作用：推动气体流动的动力阻止气体流动的阻力前者必须克服后者，方能实现肺通气。肺通气的动力P=0P=0BBInspirationExpiration原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。PA<0直接动力:肺内压与venousO2arterialvenousO2arterial外界大气压间的压力差。COCO22呼吸过程：①平静呼吸：膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径，肋膈肌和肋间外肌舒

2、张，肋骨和膈肌弹性回间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩胸廓容积缩小,肺被动缩小张(因肺无主动扩缩的组织结构)肺内压＜大气压，肺内压＞大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道出肺吸气呼气②用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。③人工呼吸:原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)呼吸气体交换原理：混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力为该气体的分压。气体分子

3、不停地进行着无定向运动，其结果是气体分子从高分压区域向低分压区域扩散。呼吸肺和组织内气体交换过程：肺换气——肺与血液间的气体交换。组织换气——血液与组织间的气体交换。呼吸影响肺内气体交换的主要因素：气体分压差、溶解度和分子量呼吸膜的面积和厚度通气/血流量比值（VA/Q）气体交换的生理1：正常肺部气体交换有三种重要因素（图15）1)通气2)弥散3)血流灌注图15.气体交换的组成呼吸的机制：2胸腔对肺在输送容积上的变化胸膜腔——呼吸胸廓的弹性回位力胸内压肺的弹性回缩力（胸内负压）呼吸胸内压为负压的生理学意义：（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确保气体交换的顺利进行。（2）有利于胸腔其

4、它组织器官生理功能的正常发挥。在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。胸腔对肺在输送容积上的变化：胸膜内压是在两层胸膜之间的压力。当正常平静呼吸时低于大气压在–4--8cmH2O。当吸气时加大时可有不同程度的上升，最大达-40cmH2O.用力呼气胸腔内压可达+40cmH2O。如果空气进入胸膜腔则胸膜就被分开，肺不再随着胸部活动,由于肺自身的弹性回缩而萎陷-即气胸。图6.在自发呼吸期的胸膜内压ChestWallLungLungStuckTogetherAirleakPneumothoraxFic

5、k’slawLungcollapses&ChestexpandsJ=DA(ΔC/ΔX)呼吸的机制：3自发呼吸与人工呼吸的差别自发呼吸与人工呼吸的差别：自发呼吸的吸气由于胸部扩张所引起.在肺泡内负压梯度的上升引起空气进入肺泡。当呼气时胸膜内压力同样是负压，但可促进静脉血回流入心脏。人工呼吸时通常是使用正压到气道,对肺泡也引起压力梯度。由于胸膜内压正如同在吸气末胸腔压力的上升一样（图7），因而减少了静脉血的回流量.图7.自发和人工呼吸的压力-时间曲线原因1.肺脏是唯一接受全部心排血量的器官，原位炎症介质+循环中全身各组织炎症细胞和介质损伤2.肺泡巨噬细胞释放炎症介质同时，产生大量局部趋化因子，

6、引起中性粒细胞在肺内聚集3.肺有丰富的毛细血管网，血管内皮细胞在局部炎症反应中起积极作用肺脏是连续病理过程中最易受损的首位靶器官（受损时间最早、程度重、发生快）（二）影响肺换气的因素1.呼吸膜厚度肺炎、肺水肿、肺纤维化、尘肺→呼吸膜增厚→肺换气↓2.呼吸膜的面积3亿肺泡，70m2。安静时，扩散面积为40m2。运动时，因肺毛细血管开放数量和程度增加，扩散面积增大（有较大的贮备面积）。肺不张、肺实变、肺气肿、肺毛细血管关闭和阻塞→扩散面积↓3.通气／血流比值(ventilation/perfusionratio,VA/Q)每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常人安静时为4.2/5.0=0.

7、84。比值↑，部分肺泡气不能与血液进行充分交换，相当于增加了肺泡无效腔。比值↓，得不到充分的气体直立时，肺尖部比值较大，更新，相当于动－静脉短路。可高达2.5，而肺底部比值较小，可低至0.6。二 ARDS的流行病学在美国，每10万患者ARDS每年发病34例，在欧洲大约5-7例。在欠发达国家的卫生系统中报告率不足，这其中，由于资源有限。有报道指出7％的ICU患者和16％的机械通气患者患有ARDS。在过去3年发表