教学讲稿ards病理课件

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1、【病理】渗出期发病后第1周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。肺体积增加，重量明显增加。肺间质和肺泡内由蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。称“湿肺”。3-5天后血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。呈“婴儿肺”（babylung）。Ⅰ型上皮细胞损伤早于Ⅱ型，后者化生代替Ⅰ型上皮细胞。增生期损伤后1-3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。纤维化期生存超过3-4周，肺间质纤维化增加，同时大量肺泡富含蛋白的渗出液为纤维组织替代，呈弥漫性不规则纤维化。被称之为“僵硬肺”。

2、肺弥漫性肺泡毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损害肺泡Ⅱ型细胞损害肺毛细血管壁通透性增加肺泡表面活性物质生成减少肺间质和肺泡水肿肺泡不张，透明膜形成肺顺应性降低，功能残气量减少通气/血流比例失调，静动脉分流增加、弥散功能降低呼吸功增加——通气过度——呼吸性碱中毒呼吸肌疲劳通气不足缺O2CO2潴留代谢性酸中毒呼吸性酸中毒混合性酸中毒【ARDS的基本病理生理】正常通气/血流比例为4/5=0.8（平均水平）通气／血流比例失调静-动脉分流（＜0.8）无效通气（死腔增加）（＞0.8）弥散障碍（Diffusiondefect)【临床表现】多在原发病数小时到3天内出现呼吸频数（＞28次/分)

3、或呼吸极度窘迫,伴呼吸三凹征发绀,呈进行性加重不同程度咳嗽、少痰；晚期典型血水样泡沫痰。肺底部可听到捻发音，随病情进展，两肺可满布中、小水泡音。有的合并胸腔积液，而出现相应体征辅助检查外周血白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或杆状核粒细胞＞10%动脉血气分析低氧血症PaO2＜60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）能较好反映吸氧情况下机体缺氧情况，且与肺内分流量QS/QT有良好相关性。PaCO2早期降低，若升高，提示病情危重。酸碱失衡呼碱——合并代酸——出现呼酸，甚或三重酸碱失衡病原学检查血培养、分泌物送检x线检查呼吸系统总顺应性（TCR）测定两肺斑片状阴影，相互

4、融合呈毛玻璃样，可波及两肺大部，尤以中外带更为明显，并可见支气管充气征，心缘清晰晚期两肺大片高密度影支气管充气征明显，形成“白肺”征，心缘不清或消失【诊断标准】有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸困难低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg胸部x线检查两肺浸润阴影。肺毛细血管楔压（PCWP）＜18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿损伤期：约在损伤后4-6h。以原发病表现为主，可出现轻度呼吸增快。胸片无阳性发现。相对稳定期：约在损伤后12-24h。经原发病的积极救治和复苏，患者循环功能得以稳定，而呼吸困难逐渐开

5、始，但肺部体征不明显。胸片仅有肺纹理增多、模糊，提示血管周围液体骤聚。呼吸衰竭期：约在损伤后36-48h。呼吸窘迫和紫绀进行性加重。肺部有干湿罗音，心率增快。胸片可见两肺小片状阴影，并渐趋融合。可伴奇静脉扩大。出现呼吸性碱中毒。终末期：呼吸窘迫和紫绀持续性加重，胸片见肺泡浸润性阴影大片融合。呼吸肌疲劳致通气不足，二氧化碳储留，产生混合性酸中毒，继而发生循环障碍，心脏停搏。典型ARDS的病程分四期ARDS的分级标准血气分析分级症状体征X线表现吸空气吸纯氧15分钟后PaO2PaCO2PaO2Qs/Qr(%)kPa(mmHg)kPa(mmHg)kPa(mmHg)轻度呼吸>35分／分

6、钟，无异常或肺纹无紫绀理增多，边缘7.98(60)6.66(35)46.66(350)>10模糊中度呼吸>40分／分钟，斑片状阴影，可见紫绀，肺部有呈毛玻璃样变6.65(50)5.32(40)19.95(150)>20异常体征可见支气管气相重度呼吸极度窘迫，两肺大部密度发绀进行性加重，普遍增高，5.32(40)6.00(45)13.33(100)>30肺部广泛湿罗音支气管气相明显或实变鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿有明确的病史（输液过量；血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等；胸腔抽液（气）过多快形成复张性肺水肿；纵隔肿瘤、肺静脉纤维化等引起的肺静脉受压或闭塞、肺循环压

7、力升高所致压力性肺水肿）、肺水肿的症状体征及x线征象出现较快，治疗后消失也快、低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。急性肺栓塞多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史、较剧烈胸痛、x线肺内典型的楔形或圆形阴影及心肺体征及典型心电图（SⅠQTⅢ）。特发性肺间质纤维化多属慢性经过，少数呈亚急性。近年提出“急性间质性肺炎”被认为是“原因未明的ARDS”。ARDS与心源性肺水肿的鉴别鉴别点ARDS心源性肺水肿临床表现：起病较慢快呼吸极度窘迫较快发绀明显轻到中度精神状态、体位安静，平卧焦虑不安，不能平卧痰血样泡沫白色或