2型糖尿病胰岛素治疗

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1、2型糖尿病的胰岛素治疗内容提要胰岛素分泌与血糖的关系胰岛素的结构域与功能及胰岛素类似物胰岛素制剂T2DM的胰岛素治疗方案胰岛素泵治疗胰岛素分泌和代谢基础状态:血糖3.9—6.1mmol/l,分泌1u/1hFBS=5.6mmol/L时，一相分泌开始下降FBS=6.4mmol/L时，一相分泌消失低血糖时(＜2.8mmol/l):停止分泌内源胰岛素先进入肝脏,50%--60%在肝脏代谢;门脉血胰岛素是外周动脉的2--3倍,静脉的3--4倍半衰期:内源胰岛素5min,静脉注射外源胰岛素20minC-P:5%在肝脏代谢;C-P半寿期:11.1min;C-P外周血浓度是胰岛素的5倍胰岛素的分泌

2、模式波动性的基础分泌（大约0.5~1U/小时）双时相的负荷分泌胰岛素分泌第一时相的作用抑制肝糖输出减轻餐后血糖上升减轻后期的高胰岛素血症抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏早期（第一）分泌时相缺如的后果餐后显著高血糖餐后高甘油三酯血症餐后血游离脂酸得不到有效控制餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌导致高胰岛素血症，增加低血糖机会一相释放消失或不足：可预测IGT和糖尿病的发生胰岛素分泌第二时相的作用抑制肝糖输出促进外周组织葡萄糖利用减低餐间空腹血糖空腹血糖的影响因素空腹血糖：餐后5~6小时血糖或夜间禁食10~14小时的血糖。葡萄糖产生＝葡萄糖利用空腹血糖的决定因素肝脏葡萄糖输出肝脏对胰岛素的敏

3、感性基础胰岛素及第2时相胰岛素的分泌情况拮抗胰岛素激素分泌情况抑制肝糖输出阻止肝脏内储存的肝糖原分解为葡萄糖释放人血抑制脂肪分解并阻止由脂肪酸、氨基酸经糖异生途径再转变为葡萄糖释放人血促进外周组织对葡萄糖的摄取总效应：降低清晨空腹高血糖基础胰岛素分泌的作用生理状态下基础胰岛素分泌模式两个高峰与两个谷峰：高峰：3~6am和15~17点，两个谷峰：10：00~14：00以及晚上10：00至半夜2：00。与拮抗胰岛素激素分泌一致.糖尿病患者常由于基础胰岛素分泌减少或消失，会在凌晨与下午有两个很难控制的高血糖期(黎明现象与黄昏现象)胰岛素作用时间起效时间(min)达峰时间(min)最大作用

4、时间(hr)持续时间(hr)诺和锐®10－2040－501－33－5赖脯胰岛素10to1530－900.8－4.33－5短效人胰岛素约3080－1202.5－5约8*Glucose-loweringactionafterscinjection.T2DM的胰岛素治疗适应症治疗方案胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管病变30%50%50%50%70%-100%40%70%150%10%100%100%2型糖尿病糖耐量低减血糖代谢受损正常糖代谢2型糖尿病的发生（经瑞典S.KargerAG和Basel的同意，引自GroopL.C的文章：非胰岛素依赖型糖尿病的病因。文章出处

5、：LeslieRDG等，于1997年编著的《糖尿病发病的分子机制》一书的第22章，131~156页。）Overtimemostpatientswillneedinsulintocontrolglucose2型糖尿病是一进行性疾病，随着病程的延长，最终，大多数糖尿病患者是需要应用胰岛素来控制血糖的T2DM是一进行性疾病胰岛素治疗的适应症急性代谢紊乱(酮症酸中毒，高渗性昏迷)急性应激:感染、手术、外伤、妊娠、糖皮质激素治疗,严重精神应激有严重眼、肾、神经、心血管和皮肤慢性并发症有严重的肝肾功能不全者伴慢性消耗性疾病:结核病,癌症和肝硬化等FBG过高者:FBS＞13.9mmol/L经OH

6、A治疗,代谢不能控制正常者消瘦2型病人伴有并发症(可先用胰岛素)OHA原发或继发性失效2型糖尿病的慢性并发症呈进行性进展胰岛素治疗的方案补充治疗替代治疗短程治疗补充治疗的适应症经OHA治疗,代谢不能控制正常者OHA原发或继发性失效有一定胰岛功能者依从性欠佳胰岛素的补充治疗（BIDO）BIDO：bedtimeinsulin,daytimeOHA.白天口服降糖药，睡前或晚餐前用胰岛素。OHA药物：长效促泌剂（达美康缓释片，瑞易宁，格列美脲）清晨服用。或短效促泌剂：诺和龙，三餐前服用，或拜糖平：三餐服用---负荷治疗（Bolus)胰岛素：睡前：NPH，低特胰岛素或甘精胰岛素-基础治疗（b

7、asal)晚餐前：诺和锐30或诺和灵30RBIDO的理论依据能减少夜间肝糖原的产生和降低空腹血糖。中效胰岛素的最大活性是在睡前用药后的8小时，正好抵消在4:00-6:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）。最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7AM）易于自我监测血糖，避免出现低血糖。空腹血糖的下降，利于全天血糖的控制依从性好，操作简单、快捷。晚睡前补充胰岛素的建议继续白天口服降糖药物。晚10点后使用中效或长效胰岛素。或晚餐前诺和锐/灵30。初始剂量为0.2U/kg或F