神经病学总结.docx

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1、lNaïve总论特殊感觉Specialsenses：视觉、听觉、嗅觉、味觉一般感觉：浅感觉（痛觉、温度觉、触觉）深感觉运动觉、位置觉、振动觉）复合感觉（实体觉、图形觉、定位觉、两点辨别觉和重量觉等）感觉传导通路：感受器（皮肤、粘膜）一级神经元（后根神经节）二级神经元（脊髓后角）三级神经元（丘脑腹后外侧核）感觉中枢（顶叶中央后回）感觉传导通路：感受器（肌肉、关节、肌腱）一级神经元（后根神经节）二级神经元（延髓下部薄、楔束核）三级神经元（丘脑腹后外侧核）感觉中枢（顶叶中央后回）深、浅感觉传导通路的共同点：（1）均为三级神经元、一次

2、交叉（部位不同）（2）第1、3级神经元和中枢相同（3）均通过内囊后肢深、浅感觉传导通路的区别：（1）感受器不同浅感觉---皮肤、粘膜深感觉---肌肉、关节、肌腱（2）第2级神经元不同浅感觉---脊髓后角深感觉---薄束核、楔束核（延髓下部）（3）交叉部位不同浅感觉---脊髓前连合交叉深感觉---延髓丘系交叉髓内感觉传导束的排列层次：内侧外侧深感觉骶腰胸颈浅感觉颈胸腰骶感觉障碍的定位诊断末梢型感觉障碍：对称性四肢远端手套、袜子型感觉障碍，伴运动、植物神经功能障碍。见于多发性神经病脊髓半离断型（脊髓半切综合征Brown-Sequr

3、dsyndrome）：病变侧：病变平面下深感觉障碍，上运动神经元瘫痪病变对侧：病变平面以下痛温觉缺失脑干感觉障碍：同侧面部、对侧躯体交叉性感觉障碍丘脑型：对侧偏身感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫、偏盲上、下运动神经元瘫痪的鉴别体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉孪性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪腱反射增强减低或消失病理反射有无肌萎缩无或轻度废用性萎缩明显肌束性颤动无可有肌电图:神经传导正常异常失神经电位无有周围神经疾病：（系指原发于周围神经系统结构或功能损伤的疾病

4、）周围神经的病理改变包括：①沃勒变性（神经轴突因外伤断裂后，其远端神经纤维发生顺序性变化。近端→远端）；②轴突变性（中毒，代谢性神经病、自身免疫疾病等导致营养物质合成障碍或轴浆运输阻滞，从轴突远端向近端发展。“逆死性神经病”）；③神经元变性（神经元胞体变性坏死，并继发轴突在短期内变性、解体）；④节段性脱髓鞘（节段性髓鞘破坏轴突相对保持完整）。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）又称吉兰-巴雷综合征（GBS）：（是一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪的自身免疫病）临床表现：多

5、数患者起病前4周内有胃肠道或呼吸道感染症状，少数有疫苗接种史。呈急性或亚急性起病。首发症状为始于下肢、上肢或四肢同时出现的瘫痪，多两侧对称。瘫痪可自肢体远端向近端或相反，严重者波及躯干，出现呼吸肌麻痹。瘫痪呈弛缓性，腱反射减低或消失。发病时多有肢体远端感觉异常如刺痛、麻木、烧灼感等，可有手套袜套样感觉减退。轴索型GBS：AMAN：病理改变以脊神经运动根及其神经干原发性轴索损伤为特征。AMSAN：脊神经运动、感觉根lNaïve及其神经均有原发性轴索损伤。Fisher综合征：以眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征为主要临床表现。

6、脑神经型GBS：临床主要累及双侧运动性脑神经。面神经受累多见，舌咽、迷走、动眼、外展及舌下神经也可受损。急性感觉性多发性神经病：表现四肢深浅感觉障碍，可有感觉性共济失调。诊断：可根据病前4周内感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性弛缓性瘫痪，可有手套袜套样感觉障碍及脑神经损害，脑脊液蛋白细胞分离现象，神经电生理异常表现等作出诊断。脊髓疾病临床表现：单一结构损害前角损害：产生下运动神经元性瘫痪。后角损害：产生节段性浅感觉（痛温觉）障碍，深感觉正常，即分离性感觉障碍。锥体束（皮质脊髓束）损害：产生病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪。

7、脊髓丘脑束损害：产生病变平面以下对侧的痛温觉障碍。后索损害：产生病变平面以下同侧的深感觉障碍。半侧损害：脊髓半侧损害产生病变平面以下同侧肢体的上运动神经元瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征(Brown-Sequardsyndrome)。横贯性损害（产生病变平面以下）：双侧瘫痪、各种感觉障碍、自主神经功能障碍（大小便障碍）急性脊髓炎：（是指各种感染或变态反应所引起的急性横贯性脊髓炎性病变。多局限于数个脊髓节段，胸段最常见。表现为急起的病变平面以下的肢体瘫痪、感觉丧失及自主神经功能障碍。）上升性脊髓炎：急性脊髓炎

8、病变由下至上累及颈、延髓者称为上升性脊髓炎，病情较重，预后较差。脊髓休克：急性严重的脊髓横贯性损害可以导致病变平面以下表现为弛缓性瘫痪，深浅反射（腱反射、腹壁反射、提睾反射）均消失，病理反射阴性。急性脊髓炎诊断依据：急性起病、病前感染史、迅速出现的脊髓横贯性损害、脑脊液正常、