罗格列酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究.pdf

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1、16南昌大学学报(医学版)2013年第53卷第12期Journa10fNanchangUniversity(Medica1Sciences)2013，Vo1．53N0。12罗格列酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究曾庆义，熊子波，熊祖应，梁伟(1．北京大学深圳医院肾内科，广东深圳518036；2．惠州市第三人民医院肾内科，广东惠州516002)摘要：目的研究罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用，并初步探讨其保护机制。方法建立大鼠。肾缺血再灌注损伤模型，将4O只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、罗格列酮+缺血再灌注组(R

2、IR组)、GW9662+缺血再灌注组(GIR组)、罗格列酮+GW9662+缺血再灌注组(RGIR组)，每组8只。各实验组均于术后6、24、72h抽取下腔静脉血，并于术后24h采集肾脏组织。HE染色法光镜下观察。肾组织形态、测定血清肌酐(Cr)含量、ELISA法测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、免疫组织化学法观察肾组织中细胞间黏附分子(ICAM一1)表达。结果IR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较S组明显升高，血清SOD活性较S组降低，肾组织1CAM一1表达较s组增加(均P

3、高，肾组织ICAM一1表达较IR组下降(均P<0．05)。GIR组与IR组肾小管评分及血清Cr、MDA、SOD比较差异均无统计学意义(均P>0．05)。RGIR组与RIR组比较，肾小管评分及血清Cr、MDA含量显著上升，血清SOD活性下降，肾组织ICAM一1表达显著增高(均P<0．05)。结论罗格列酮预处理能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体7(peroxisomeproliferatoractivatedreceptorgamma，PPAR7)保护缺血再灌注损伤的肾脏，其作用机制可能包括抗氧化应激和抗炎作用。关键词：肾脏缺血／再灌注损伤；罗格列酮；过氧化物酶体增殖物激活受体7；细胞间

4、黏附分子；作用机制中图分类号：R一332文献标志码：A文章编号：2095—4727(2013)12—0016—05MechanismofProtectionbyRosiglitazoneagainstRenalIschemia。ReperfusionInjuryinRatsZENGQing-yi，XIONGZi—bo，XIONGZu—ying，LIANGWei(1．DepartmentofNephrology，PekingUniversityShenzhenHospital，Shenzhen518036，China；2．DepartmentofNephrology，theThirdPe

5、ople’SHospitalofHuizhou，Huizhou516002，China)ABSTRACT：ObjeetiveTostudytheprotectiveeffectofrosiglitazonepretreatmentonrenalis—chemia—reperfution(I／R)injuryinrats，andtopreliminarilyinvestigateitsmechanismofaction．MethodsRena1I／RinjurywasinducedinhealthymaleSprague—Dawleyrats．Fortyratswereran—domly

6、dividedintofivegroups：shamoperationgroup(Sgroup，一8)，I／Rgroup(IRgroup一8)，rosigli—tazone+I／Rgroup(RIRgroupn一8)，GW9662+I／Rgroup(GIRgroupn：8)，androsiglitazone+GW9662+I／Rgroup(RGIRgroup一8)．Venousbloodsamplesweredrawnfromtheinferiorvenacavaat6，24and72hoursafteroperation，andkidneytissueswerecollectedat

7、24hoursafteroper—ation．RenalpathologicalchangeswereobservedbyHEstaining．Inaddition，levelsofserumcre—atinine(Cr)，malonaldehyde(MDA)andsuperoxidedismutase(SOD)weredetermined．Intercellu一收稿日期：2013—10—02基金项目：深圳市科技计划项目(201003096)作