呼吸系统疾病病人护理

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1、第二章呼吸系统疾病病人护理第十五节呼吸衰竭内科护理学教研室第十五节呼吸衰竭★▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。概述PaO2＜8.0KPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2＞6.65Kpa(50mmHg)条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下。排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降导致的低氧，即可

2、诊断为呼吸衰竭。诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按动脉血气改变分：Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（仅有缺氧，无CO2潴留）Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg，系肺泡通气不足所致（既有缺氧，又有CO2潴留）四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类五、按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变引起）肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起

3、）慢性呼吸衰竭★病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。见案例视频3病例导入结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致Ⅱ型呼吸衰竭主要

4、病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。概述慢性呼吸衰竭分哪两型？一、病因与发病机制（一）病因1.气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等★2．肺组织病变如严重肺结核、肺水肿等。3．肺血管疾病如肺栓塞；4．胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等。5．神经肌肉

5、病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。（二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）★2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO2潴留病人给氧浓度过高。4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。（三）发病机制1．肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2．通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因3．弥散障碍导致单纯性缺氧对全身组织均有害，中枢神经最为敏感1．对中枢神经系统的影响（1）轻度缺O2可引起注意力不集中、视力和智力减退等。严重缺O2可导致头痛、烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷、抽搐等。（2）CO2

6、潴留可引起精神神经症状。（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响2．对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。（1）缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。（2）PaCO2过高反而抑制和麻痹呼吸中枢。3．对心脏、循环的影响▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；▲缺氧使右心负荷加重；▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵

7、解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5．对肝、肾功能的影响▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。▲缺O2使肾血管痉挛，肾血流量减少，引起肾功能障碍。6．对血液系统的影响▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。二、临床表现★临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。▲呼衰时不一定有呼吸困难表现：1．肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷2．中枢性药

8、物中毒：呼吸匀缓、昏睡发绀是缺O2的典型表现,取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，SaO2<90%时出现紫绀，称为中央性发绀▲缺O2不一定都有紫绀:例贫血者缺O2明显，但紫绀轻微或无紫绀▲继发性红细胞增多，缺O2轻微但紫绀明显▲其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀4、心血管系统