最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT课件.ppt

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1、帕金森病(PD)_PPT课件》发病机制假说：1.兴奋毒性兴奋性递质大量释放→激动AMPA受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道→Ca2+大量内流→进一步激活一系列胞内机制→神经元选择性损伤2.细胞凋亡细胞凋亡蛋白被激活3.氧化应激细胞内线粒体氧化磷酸化过程所产生的氧自由基过多，攻击关键酶、生物膜类脂和DNA→细胞死亡》典型症状：精致震颤，肌肉强直，运动迟缓，共济失调》按不同病因分类：原发性（黑质内多巴胺能神经元退行性病变）动脉硬化性，脑炎后遗症，化学药物中毒》多巴胺学说：黑质内

2、DA能神经元∣∣∣（DA为递质）↓（抑制）尾-壳核神经元←﹣﹣﹣﹣﹣﹣胆碱能神经元（Ach为递质）（兴奋）PD患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成DA能神经元功能减弱，胆碱能神经元功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。》脑内DA受体分5个亚型：兴奋（D1，D5）抑制（D2，D3，D4）（二）左旋多巴的增效药1.氨基酸脱羧酶（ADCC）抑制药》卡比多比：不能通过血脑屏障，仅能抑制外周ADCC，使不良反应减少。本品与L-DOPA组成的复方剂称心宁美。》苄丝肼：特性同上，复方剂称美多巴。2

3、.MAO-B抑制药体内单胺氧化酶分A.B两型。A主要分布于肠道，对食物、肠道、血液循环中得单胺进行氧化脱羧代谢；B主要分布于黑质-纹状体，降解DA.》司来吉兰：低剂量选择抑制MAO-B，大剂量也抑制A应避免；与L-DOPA合用，增加疗效，减少外周副反应，消除长期单独使用L-DOPA出现的“开关反应”3.COMT抑制药L-DOPA可经COMT代谢转化为3-OMD，后者与L-DOPA竞争转运载体影响L-DOPA的吸收和进脑。》硝替卡朋：增加纹状体中L-DOPA和DA。因不易通过血脑屏障，只抑制外周的COMT，增加纹

4、状体中L-DOPA生物利用度。》托卡朋和恩他卡朋：延长L-DOPA半衰期，延长“开”。托卡朋是唯一同时抑制外周和中枢COMT的药物，但肝损害反应明显。（三）多巴胺受体激动药》溴隐亭：D2类（D2、D3、D4）受体强激动剂对D1类具有部分拮抗作用。小剂量抑制催乳素和生长激素分泌，用于泌乳闭经综合征和肢端肥大症；增大剂量与L-DOPA合用，减少症状波动。》利舒脲：D2类激动，D1类抑制，治疗PD能改善运动功能障碍，减少严重“开关反应”和L-DOPA引起的运动过多症。》培高利特：对D1和D2均激动，适用于长期

5、应用L-DOPA药效减退的病人，延长“开”。》罗匹尼罗和普拉克索：非麦角生物碱类，激动D2，而对D1几乎无作用。耐受性好。趋向作为L-DOPA早期治疗药物而不仅仅是辅助药。主要原因如下：1.作用时间相对较长，较L-DOPA更不易引起“开关反应”和运动障碍；2.有观点认为L-DOPA促进氧化应激，加快DA能神经元的脱失。而样本对照实验表明本品作为早期疗效药较L-DOPA更少引起症状波动。（仍具有与DA类药物公邮的不良反应，作为辅助用药可引起幻觉和精神错乱，服药期间禁止从事驾驶和高警觉性工作）》阿扑吗啡：改善

6、“开关反应”，但长期用药会引起QT间期延长（代表心室除极和复极的全过程所需的时间。它的长短于心率的快慢密切相关。心率越快，Q-T间期越短反之则越长），肾功能损害和精神症状。（四）促多巴胺释放药》金刚烷胺：拮抗NMDA受体。促进L-DOPA进入脑循环，增加多巴胺合成、释放和减少多巴胺重摄取，较弱的抗胆碱作用。对PD的肌肉强直、震颤和运动障碍的缓解作用较好。长期用药常见下肢皮肤出现网状青斑，精神不安，失眠，运动失调，偶致惊厥，癫痫患者禁用。抗胆碱药M受体阻断药对早期PD病人疗效好，对晚期差。阿托品、东莨菪碱是最

7、早使用的M胆碱受体阻断药，但因外周抗胆碱作用而引起的副作用打，因此现在主要使用合成的中枢性M胆碱受体阻断药。》苯海索：口服易吸收，拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用。禁用于青光眼和前列腺肥大病人。可能集中PD病人痴呆症状。副作用多现已少用。临床主要用于抗精神病药所致的PD，早期PD和不能耐受L-DOPA或禁用L-DOPA的患者。》苯扎托品：近似阿托品，同时还可抗组胺、局部麻醉作用和大脑皮层抑制作用。经络腧穴基础知识（一）经络基础知识经络是经脉和络脉的总称，是人体运行气血，联络脏腑、沟通内外、贯穿上

8、下的通路。经络组成经络系统。经是经脉，就如路径，是经络系统的主干琪特点是纵行且分布较深；络是络脉，就如网络，是经脉的分支，其特点是纵横交错，遍布全身。经络系统里有经气循环传注，昼夜不停，如环无端。通过经气的运行，使人体各部的功能活动都得到适当的调节，从而使整个杨体保持相对的协调和平衡。经络中的经气，来源于脏腑之气，所以经气的虚实又决定于脏腑之气的盛衰。经络学说与脏腑学说相结合，共同说明