最新帕金森病(PD)_PPT课件教学讲义PPT.ppt

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1、帕金森病(PD)_PPT课件》发病机制假说：1.兴奋毒性兴奋性递质大量释放→激动AMPA受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道→Ca2+大量内流→进一步激活一系列胞内机制→神经元选择性损伤2.细胞凋亡细胞凋亡蛋白被激活3.氧化应激细胞内线粒体氧化磷酸化过程所产生的氧自由基过多，攻击关键酶、生物膜类脂和DNA→细胞死亡》典型症状：精致震颤，肌肉强直，运动迟缓，共济失调》按不同病因分类：原发性（黑质内多巴胺能神经元退行性病变）动脉硬化性，脑炎后遗症，化学药物中毒》多巴胺学说：黑质内DA能神经元∣∣∣（DA为递质）↓（抑制）尾-壳核神经元←﹣﹣﹣﹣﹣﹣胆碱能神经元（

2、Ach为递质）（兴奋）PD患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成DA能神经元功能减弱，胆碱能神经元功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。》脑内DA受体分5个亚型：兴奋（D1，D5）抑制（D2，D3，D4）（二）左旋多巴的增效药1.氨基酸脱羧酶（ADCC）抑制药》卡比多比：不能通过血脑屏障，仅能抑制外周ADCC，使不良反应减少。本品与L-DOPA组成的复方剂称心宁美。》苄丝肼：特性同上，复方剂称美多巴。2.MAO-B抑制药体内单胺氧化酶分A.B两型。A主要分布于肠道，对食物、肠道、血液循环中得单胺进行氧化脱羧代谢；B主要分布于黑质-纹状体，降解DA.》司来吉兰：低剂量选

3、择抑制MAO-B，大剂量也抑制A应避免；与L-DOPA合用，增加疗效，减少外周副反应，消除长期单独使用L-DOPA出现的“开关反应”3.COMT抑制药L-DOPA可经COMT代谢转化为3-OMD，后者与L-DOPA竞争转运载体影响L-DOPA的吸收和进脑。》硝替卡朋：增加纹状体中L-DOPA和DA。因不易通过血脑屏障，只抑制外周的COMT，增加纹状体中L-DOPA生物利用度。》托卡朋和恩他卡朋：延长L-DOPA半衰期，延长“开”。托卡朋是唯一同时抑制外周和中枢COMT的药物，但肝损害反应明显。（三）多巴胺受体激动药》溴隐亭：D2类（D2、D3、D4）受体强激动剂对D1类具有部分拮抗作用

4、。小剂量抑制催乳素和生长激素分泌，用于泌乳闭经综合征和肢端肥大症；增大剂量与L-DOPA合用，减少症状波动。》利舒脲：D2类激动，D1类抑制，治疗PD能改善运动功能障碍，减少严重“开关反应”和L-DOPA引起的运动过多症。》培高利特：对D1和D2均激动，适用于长期应用L-DOPA药效减退的病人，延长“开”。》罗匹尼罗和普拉克索：非麦角生物碱类，激动D2，而对D1几乎无作用。耐受性好。趋向作为L-DOPA早期治疗药物而不仅仅是辅助药。主要原因如下：1.作用时间相对较长，较L-DOPA更不易引起“开关反应”和运动障碍；2.有观点认为L-DOPA促进氧化应激，加快DA能神经元的脱失。而样本对照实验

5、表明本品作为早期疗效药较L-DOPA更少引起症状波动。（仍具有与DA类药物公邮的不良反应，作为辅助用药可引起幻觉和精神错乱，服药期间禁止从事驾驶和高警觉性工作）》阿扑吗啡：改善“开关反应”，但长期用药会引起QT间期延长（代表心室除极和复极的全过程所需的时间。它的长短于心率的快慢密切相关。心率越快，Q-T间期越短反之则越长），肾功能损害和精神症状。（四）促多巴胺释放药》金刚烷胺：拮抗NMDA受体。促进L-DOPA进入脑循环，增加多巴胺合成、释放和减少多巴胺重摄取，较弱的抗胆碱作用。对PD的肌肉强直、震颤和运动障碍的缓解作用较好。长期用药常见下肢皮肤出现网状青斑，精神不安，失眠，运动失调，

6、偶致惊厥，癫痫患者禁用。抗胆碱药M受体阻断药对早期PD病人疗效好，对晚期差。阿托品、东莨菪碱是最早使用的M胆碱受体阻断药，但因外周抗胆碱作用而引起的副作用打，因此现在主要使用合成的中枢性M胆碱受体阻断药。》苯海索：口服易吸收，拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用。禁用于青光眼和前列腺肥大病人。可能集中PD病人痴呆症状。副作用多现已少用。临床主要用于抗精神病药所致的PD，早期PD和不能耐受L-DOPA或禁用L-DOPA的患者。》苯扎托品：近似阿托品，同时还可抗组胺、局部麻醉作用和大脑皮层抑制作用。明眸善睐----如何拟好作文的题目一、题目的重要性人俊一张脸，秧好一半谷，题好一半文。标

7、题是文章内容和读者情感心理之间的第一个接触点标题是让阅卷老师慧眼为之一亮的第一点标题是让人一见钟情的因子标题也提供给读者窥视文章内容的独特视角评价下面围绕“我的爱好”话题而拟的题目：1《我的爱好》大而空2《我爱写作》过于直白，没有文采3《读书和写作是我的爱好我的第二生命》题目过长4《与“笔”共舞》新颖有创意二、存在的主要问题一、照搬话题，平淡乏味；二、晦涩难明，或假大空；三、缺少个性，撞车雷同；四