精神分裂症PPT课件

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1、精神分裂症学习目标1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发策略2．了解精神分裂症疾病的分型、预后特征3．了解精神分裂症疾病的病因学第一部分概述概述（一）CCMD-3定义：精神分裂症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。精神分裂症：描述性定义病因未明的一组精神疾病多起病于青壮年，常缓慢起病有感知、思维、情感、

2、行为等多方面障碍以精神活动与环境不协调为特征精神分裂症：描述性定义通常意识清晰智能尚好自然病程迁延多数呈复发和加重，慢性化和衰退的过程部分保持痊愈或基本痊愈状态概述（二）流行病学1993年全国流调终生患病率：6.55‰我国目前患者：近700万性别比：女：男=1.6:1发病高峰：男性15～25岁，女性稍晚自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀概述（三）发病年龄约半数在20～30岁80%以上病人的初发年龄在16～35岁性别国外资料显示男女患病率无明显差异国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1概述（四）精神分裂症的结局评定（多维

3、性）临床结局：阴、阳性症状，行为表现社会功能：职业、婚姻、人际关系、自我料理生活质量：对物质、心理、生理的满足程度生活状况：收入、住房、业余活动等家庭状况：患者及家属对治疗的满意程度其它：患者对医疗机构提供服务的满意程度概述（五）历史演变（1）早发性痴呆(法Morel,1860)青春型痴呆(德Hecker,1870)紧张症(德Kzhlbaum,1874)克雷丕林（德Kraepelin，1896)认为上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementiapraecox)概述（六）历史演变（2）E.Bleuler(瑞士.1911

4、)：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂）M.Bleuler4A症状：Associationdisorder（联想障碍）Apathy（感情淡漠，冷漠）Ambivalence（矛盾观念，双重人格）Autism（自闭,孤独症）概述（七）历史演变（3）Schneider一级症状(firstranksymptoms)：思维化声争论性幻听评论性幻听思维被夺思维被插入思维被广播或扩散强加的情感强加的冲动强加的行为躯体被动体验妄想性知觉一级症状的诊断价值第二部分病因学100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会因素交织在一起而共同致

5、病。一、生物学因素1．遗传因素2．神经发育异常3．生化研究二、个性特征三、心理、社会环境因素遗传因素（一）遗传学研究方法临床遗传学研究方法家系调查双生子研究寄养子研究实验遗传学研究连锁分析基因组扫描遗传因素（二）研究结果——遗传风险度与患者血源关系越近，患病的风险度越高患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%遗传因素（三）双生子研究结果MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的35~60倍MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患精神

6、分裂症的风险度无异，表明其基因型有不全外显双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素遗传因素（四）寄养子研究结果采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病人的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养等研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发病不起主导作用。遗传因素（五）分子遗传学研究的进展，为精神分裂症的遗传学研究提供了新的方向Basset（1988）和Sherrington（1988）等相继报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色体上尽管未能有一致结果，但并不能排除它

7、对部分病人适用目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、多基因的遗传方式神经发育异常临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育异常可能是致病原因之一。分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能是发病过程的一部分。神经发育异常的某些证据非进展性的脑结构损害非进展性的认知损害细胞结构异常不伴有胶质细胞增生儿童期就有认知和社会功能损害神经系统软体征过多的冬季出生和产科并发症生化假说（一

8、）多巴胺（DA）假说60年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常修正的DA假说阳性症状可能与DA功能亢进有关阴性症状可