腹膜透析患者病例报告及文献复习

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　　腹膜透析患者病例报告及文献复习　　嗜酸性腹膜炎(eosinophilicperitonitis，EP)是腹膜透析的并发症之一。腹膜透析流出液中嗜酸细胞增多可见于两种情况：EP及腹腔嗜酸粒细胞增多症(peritonealeosinophilia,PE)，两者的区别在于伴或不伴临床腹膜炎表现(腹膜透析流出液浑浊及腹痛等)。EP的发病率不很清楚，而且诊断标准的不同也会导致结果有很大差异。20世纪80年代文献报道EP(包括PE)的发病率很高，达到16%~61%，但是90年代后此数字已明显下降。2007年Jo等对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者进行前瞻性观察，发现EP及PE的总发病率为6.3%(前者为2.1%，后者为4.2%)。发病率下降可能存在各种原因，但是透析装置、液体及相关技术的改进应是重要原因之一。现将本院收治的3例患者诊治情况总结如下。　　1病历资料 　　腹膜透析患者病例报告及文献复习　　嗜酸性腹膜炎(eosinophilicperitonitis，EP)是腹膜透析的并发症之一。腹膜透析流出液中嗜酸细胞增多可见于两种情况：EP及腹腔嗜酸粒细胞增多症(peritonealeosinophilia,PE)，两者的区别在于伴或不伴临床腹膜炎表现(腹膜透析流出液浑浊及腹痛等)。EP的发病率不很清楚，而且诊断标准的不同也会导致结果有很大差异。20世纪80年代文献报道EP(包括PE)的发病率很高，达到16%~61%，但是90年代后此数字已明显下降。2007年Jo等对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者进行前瞻性观察，发现EP及PE的总发病率为6.3%(前者为2.1%，后者为4.2%)。发病率下降可能存在各种原因，但是透析装置、液体及相关技术的改进应是重要原因之一。现将本院收治的3例患者诊治情况总结如下。　　1病历资料 　　例1.患者女，69岁。患者15年前发现高血压及2型糖尿病，6年前血肌酐增高(具体不详)。4个月前测血压200/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)，化验24h尿蛋白定量2g，血肌酐435μmol/L，入院治疗。既往无过敏性疾病病史。入院诊断：慢性肾衰竭、良性高血压肾硬化症、糖尿病肾病。入院后血肌酐增至647μmol/L，故行腹膜透析置管术(置入Tenckhoff管)，次日开始用自动腹膜透析机进行透析(1.5%葡萄糖浓度腹膜透析液，百特公司产品)。腹膜透析第6天腹膜透析流出液出现混浊，患者无发热及明显腹痛，查体腹软、无压痛及反跳痛。化验血白细胞为(8.37~10.49)109/L，嗜中性粒细胞占0.70~0.74;腹膜透析液中白细胞为1.35109/L，多形核细胞占0.55。故给予经验性治疗，将头孢呋辛钠0.75g及万古霉素0.5g加入腹膜透析液中治疗4d，后改万古霉素0.5g(隔日1次)及哌拉西林他唑巴坦2.5g加入腹膜透析液中治疗3d，均未显效。　　由于给药前、后2次腹膜透析液的需氧及厌氧菌培养阴性，及抗菌治疗无效，故考虑有无嗜酸性腹膜炎可能。用离心后的腹膜透析流出液沉渣进行染色做细胞计数，结果白细胞2.02109/L，嗜酸粒细胞比例>0.10，同时血中嗜酸性粒细胞计数为1.08109/L，嗜酸性腹膜炎成立。从此停用抗生素，改为琥珀酸氢化可的松加入腹膜透析液治疗，共给药9d(最初200mg3d，再100mg4d，最后50mg2d)，给药后次日腹膜透析液浑浊即减轻，第4天腹膜透析液完全清亮，此时复查腹膜透析流出液白细胞总数为1.9107/L，已恢复正常。随即转为CAPD，追踪观察3年半未再发生嗜酸性腹膜炎。 　　例2.患者男，71岁。20年前因冠心病服用冠心苏合丸，17年前发现血肌酐180μmol/L，而后逐渐增高，1个月前升至1029μmol/L，化验尿蛋白(+)，糖(+)(同步血糖正常)而入院。既往无过敏性疾病病史。入院诊断：慢性终末期肾衰竭，马兜铃酸肾病可能大。入院后即行腹膜透析置管术(置入Tenckhoff管)，置管2周后开始进行CAPD(1.5%葡萄糖浓度腹膜透析液，百特公司产品)。腹膜透析第6天腹膜透析流出液出现混浊，患者并无发热及明显腹痛，查体腹软、无压痛及反跳痛。化验血白细胞为(6.97~9.15)109/L，嗜中性粒细胞占0.65~0.66;腹膜透析流出液中白细胞为3.09108/L，多形核细胞占0.56。故先后两次间隔2d将万古霉素0.5g加入腹膜透析液中进行经验性治疗，未见疗效。给药前、后曾3次做需氧及厌氧菌培养，均阴性。遂做腹膜透析流出液沉渣染色细胞计数，白细胞为3.69108/L，嗜酸粒细胞>0.10，同时化验血嗜酸性粒细胞为1.06109/L，考虑为嗜酸性腹膜炎。为此停用抗生素，改用琥珀酸氢化可的松加入腹膜透析液治疗，首日剂量200mg，然后逐渐减量至停(100mg3d，再50mg3d，然后停用)，用药次日腹膜透析液浑浊即明显减轻，第3天已完全清亮，化验腹膜透析流出液白细胞2.7107/L，无嗜酸粒细胞，已恢复正常。此后转入规律性腹膜透析，追踪观察2年半未再发生嗜酸性腹膜炎。 　　例3.患者男，47岁。患者6年前体检发现血压升高，最高达275/150mmHg，夜尿增多，但未验尿及肾功能。2个月前当地医院化验尿蛋白++，血肌酐826.5~909.8μmol/L，超声检查双肾缩小，转来我院。既往无过敏性疾病病史。入院诊断：慢性终末期肾衰竭、恶性高血压肾硬化症可能性大。入院后即行腹膜透析置管术(置入Tenckhoff管)，置管后每晨予腹膜透析液1000mL(含1.5%葡萄糖浓度，百特公司产品)连续冲洗腹腔2次，第5天冲洗腹腔时流出液出现浑浊，但患者未觉发热及明显腹痛。腹腔冲洗液化验白细胞4.26108/L，多形核细胞0.81，细菌培养表皮葡萄球菌阳性，考虑为感染性腹膜炎，即于置管后第6天起，在冲洗腹腔后将万古霉素1g加入腹膜透析液中留置腹腔进行治疗，每5d给药1次，共4次。应用万古霉素后腹腔冲洗液渐转清亮，用药后第8天化验腹腔冲洗液白细胞1108/L，多形核细胞0.16，需氧及厌氧菌培养阴性，用药后第16天化验腹腔冲洗液白细胞2107/L，多核0.04，已完全正常。遂于第4次给万古霉素后次日(置管后第22天)开始进行CAPD。透析第4天腹膜透析流出液又出现轻度浑浊，无发热及腹痛，化验血白细胞为3.91109/L，嗜酸粒细胞2.50108/L，腹膜透析流出液白细胞为3.34108/L，嗜酸粒细胞>0.10，需氧及厌氧菌培养阴性，考虑嗜酸性腹膜炎成立。故于CAPD第7天开始用琥珀酸氢化可的松加入腹膜透析液进行治疗，共给药7d(200mg2d，而后100mg2d，最后50mg3d)，用药次日腹膜透析液即转清亮，第4天复查腹膜透析流出液白细胞7106/L，无嗜酸粒细胞，恢复正常。此后即规律进行CAPD，追踪观察1年半未再发生嗜酸性腹膜炎。　　2文献复习及讨论 　　EP经常发生于置入腹膜透析管后前1~3个月，最早能发生于置管后1天，最迟能发生于置管后半年。本文例一EP发生于置管后1周内，例二及例三发生于置管后1个月内，均与文献报道相符。EP的主要表现是腹膜透析流出液浑浊(但较少出现絮状物)，腹部不适或轻度腹痛，患者一般无发热(偶见发热),无腹部肌紧张、压痛及反跳痛，腹膜透析流出液检验白细胞总数>1108/L，嗜酸细胞比例>0.10，并可见外周血嗜酸细胞增多(32%~57%患者增高)及血清IgE水平增高，腹膜透析流出液细菌及真菌培养阴性。给患者用抗菌药物治疗无效，用类固醇激素或抗组织胺药物治疗腹膜炎将迅速缓解。本文病例的表现均与上述情况一致。关于腹膜透析流出液中嗜酸粒细胞数要达到多少才能诊断EP?在用嗜酸粒细胞相对值作标准时，一般都用上述标准，比较统一;而用嗜酸粒细胞绝对值作标准时，却存在多种标准，如>3107/L、>4107/L或>1108/L，会造成诊断混乱。本文病例的诊断是用公认的相对值标准。EP应该与感染性腹膜炎(infectiousperitonitis)及化学性腹膜炎(chemicalperitonitis)鉴别。　　感染性腹膜炎很常见，系由细菌或真菌等微生物进入腹腔繁殖引起。此腹膜炎的临床表现比EP重，常出现发热(甚至寒战、高烧)、腹痛及腹膜透析流出液浑浊(明显浑浊并常伴絮状物)，查体可有腹部肌紧张、压痛及反跳痛，化验外周血白细胞明显增多及核左移，腹膜透析流出液检验白细胞总数>1108/L，嗜中性粒细胞比例>0.50，致病微生物(需氧、厌氧细菌或真菌)培养阳性，用敏感抗菌药物治疗有效。化学性腹膜炎现已较少见，一般认为其是由腹膜透析液中的某些化学物质(如添加药物中的杂质)刺激腹膜而引起。常在腹膜接触这些物质后数小时内发病，出现腹痛及腹膜透析流出液浑浊，偶见发热，检验腹膜透析流出液白细胞总数>1108/L，其中嗜中性粒细胞占优势(由艾考糊精引起者常为单核-巨噬细胞占优势)，而嗜酸性粒细胞<0.10，细菌及真菌培养阴性，此腹膜炎用抗细菌及真菌药物治疗无效，但在脱离致病物质(如停止腹膜透析改为血液透析)后很快自发缓解。 　　这里要特别强调一下有关应用万古霉素治疗腹膜炎的问题。万古霉素对革兰阳性球菌感染的疗效甚好，因此被广泛应用于腹膜透析患者的感染性腹膜炎治疗，甚至在获得细菌培养结果前即已经验性腹腔给药。但是，某些万古霉素制剂常含杂质，此杂质即能引起化学性腹膜炎，而且近年又有万古霉素引起EP的报道。如果应用万古霉素治疗后感染性腹膜炎已显著好转，但在继续用药过程中腹膜透析流出液又变浊，尤其是每次腹腔给药后腹膜透析液浑浊明显加重(万古霉素常数天腹腔给药1次，给药间期腹膜透析液浊度常会逐渐变轻，但于给药后又立即加重)，细菌及真菌培养持续阴性，即应考虑万古霉素导致上述无菌性腹膜炎的可能，然后根据腹膜透析流出液的细胞学检验结果来判断是化学性腹膜炎或嗜酸性腹膜炎。本文例三的情况即与此相符，患者于置管后出现表皮葡萄球菌感染性腹膜炎，用万古霉素治疗后腹膜透析液逐渐恢复正常，但是在继续应用万古霉素过程中，腹膜透析流出液再次出现浑浊，经腹水细胞学检验证实为嗜酸性腹膜炎，从而改用氢化考的松治疗，疾病迅速痊愈。　　EP的发病机制现在较公认的观点是过敏反应，是腹膜对透析装置、透析液或其添加物等发生过敏反应引起。可能致病物质包括机械因素刺激、化学物质刺激及生物物质刺激。 　　EP具有自限性特点，疾病常能自发缓解，但是也有极个别患者病情持续数月或反复发作。对轻症患者可服用抗组织胺药物如苯海拉明或酮替芬治疗;而病情较重或腹膜透析流出液显著浑浊有堵塞腹膜透析管可能时，应给予糖皮质激素治疗，包括小剂量泼尼松(prednisone,20mg/d)口服或琥珀酸氢化可的松(hydrocortisone,100mg/d)加入腹膜透析液中腹腔给药。上述治疗均能使病情迅速缓解。有学者主张糖皮质激素治疗要持续用药4周以上，以减少疾病复发。本文3例患者均在腹腔氢化可的松用药后1至数日腹膜透析流出液即转清亮，而后腹膜透析液细胞学检验也恢复正常。我们只用药7~9d，停药后疾病并未复发。与感染性腹膜炎不一样，由于EP的治疗疗效好，均无需拔出腹膜透析导管。　　综上，EP是腹膜透析的一个并发症，其常出现在腹膜透析早期，主要表现为腹膜透析流出液浑浊、轻度腹部不适或腹痛，若多次腹膜透析液细菌及霉菌培养阴性，且抗菌药物治疗无效，就应考虑此病存在可能，当腹膜透析流出液检验白细胞>1108/L且嗜酸性粒细胞比例>0.1时，此病诊断即成立。EP用抗组织胺药物或糖皮质激素治疗疗效甚好，且此病有自发痊愈倾向。