st段抬高的鉴别诊断a

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1、ST段抬高的鉴别诊断急性心肌梗死ST段水平应以PR段末端（而不是TP段末端）为准。急性心肌梗死：心电图ST段抬高早期再灌注（溶栓和PCI)治疗的益处已被证实。急性心急梗死不是ST段抬高的唯一原因。正常的ST段抬高6014名16－58岁的美国健康男性空军中，91％在至少一个胸前导联上有1－3mm的ST段抬高。以V2导联最多见。529名17至24男性的正常心电图中，V1－V4ST段抬高1mm或以上者占93%。随着年龄的增大，正常ST抬高者的比例逐渐下降，在76岁以上的男性占30％。与此相反，女性正常心电图中约20％有至少1mm的ST段抬高，并不随年龄而变化。正常的ST段抬高在这种

2、图形中，ST段是凹面向上的。S波越深，ST段抬高越多。正常变异在一些健康的年轻人，尤其是黑人男性，中部胸导联ST段抬高1－4mm是一种正常变异。这种图像通常被称为早期复极化。正常变异在多数早期复极化的图形中，ST段抬高在V4导联最显著，J点有切迹，ST段凹面向上。T波高耸而不倒置。同时可有心房组织的早期复极化，导致PR段压低，但程度不如急性心包炎时显著。如若此种早期复极化图像出现于肢导联，ST段抬高在导联II超过导联III，在aVR可有对应性ST段压低。而在大多数下壁心肌梗死患者，导联III的ST段抬高程度超过导联II，并在aVL导联出现对应性ST段压低。正常变异在某些年轻的

3、黑人男性，中部胸导联ST段抬高伴有T波倒置。这也是一种正常变异。正常变异这种图形可能时早期复极化图形和持续性童稚型T波的结合。需与急性心肌梗死相鉴别。这种正常变异多伴有短的QT间期，而急性心肌梗死或心包炎时则无短QT间期。正常ST段抬高和正常变异这些ST段抬高符合急性心肌梗死溶栓治疗的标准。急性心肌梗死诊断和治疗指南溶栓治疗的适应证：2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV、肢体导联≥0.1mV），…应增加“ST段抬高：不具有早期复极化或心包炎的特点，也不是左心室肥厚或束支传导阻滞所致的复极化异常。值得注意的是，很多健康人右胸导联有正常的ST段抬高。左束支传导阻滞

4、左束支阻滞时诊断急性心梗有一定难度，因为此时ST段可以继发性抬高或压低，模拟或是掩盖心肌梗死的图形。这种继发性的ST–T改变与QRS主波方向相反。如果方向一致，则提示急性心肌梗死。但是，在LBBB，V1－V3的QRS波群多为负向，而前间隔梗死的ST段抬高不能表现出来。有时候，继发性凹面向上的ST段为弓背向上的ST段所替代，提示合并前间隔梗死。另一识别前间隔梗死的标准是，ST段抬高5mm以上。左束支传导阻滞但右图中患者并无急性心梗，而V2导联ST段抬高达8mm,说明上述标准也不可靠。Madias等人发现，128名无急性心肌梗死的LBBB患者中，6％在V1－V3导联有5mm以上的

5、ST段抬高。急性心包炎和心肌炎急性心包炎胸导联和肢导联ST段普遍抬高，与急性心肌梗死不同。此外，PR段压低。急性心包炎弥漫性心包炎不仅累及心室壁的心外膜下层心肌，导致ST段抬高，而且可影响心房壁的心外膜下层心肌，导致心房损伤图形。但PR段压低并非急性心包炎所特有，因为早期复极化或心房梗死同样可有PR段压低。在弥漫性心包炎，ST段抬高见于III和aVL导联，并且在II导联超过III导联。急性心包炎急性下壁心肌梗死多由右冠状动脉闭塞所致，此时III导联ST段抬高通常伴有aVL和I导联对应性ST段压低。而且，III导联ST段抬高程度超过II导联。约20％的急性下壁梗死是由于左冠脉回

6、旋支闭塞所致，此时II和III导联ST段抬高程度相似，aVR和aVL,同等压低，I导联ST段并无压低。这些规律在闭塞发生在血管近端时更为可靠。在高侧壁心梗，ST段抬高见于aVL导联，而III导联则有对应性改变。急性心包炎因此，心梗时ST段抬高在III和aVL导联互为对应,而急性心包炎或早期复极化的ST段抬高并不伴有aVL导联的ST段压低,虽然在aVR导联可出现对应性ST段压低。如心包炎为局限性，这些规律并不适用。心包炎时ST段抬高罕有超过5mm者,而心梗时可以有。而且，急性心梗时PR段并无压低，除非伴有心包炎或心房梗死。.心包摩擦音并不一定表示患者的主要心脏病是心包炎，因为在

7、大面积透壁性心梗时常可听到心包摩擦音。急性心肌炎急性心肌炎可引起广泛ST段抬高，甚至需与急性心梗的ST段抬高相鉴别。高血钾高血钾的ST段抬高有时需与急性心肌梗死相鉴别。高血钾高血钾作为ST段抬高的原因早就得到公认。1956年，Levine等报告4例高血钾引起的ST段抬高，酷似急性心肌梗死或心包炎，给以“可以透析的损伤电流”。高血钾的其它心电图特征包括QRS增宽、T波高耸呈篷帐形，P波减低或消失。高血钾高血钾时抬高的ST段常为下斜形，而心肌梗死的ST段抬高的特点是平台或上斜形。Brugada综合征1992