《药物治疗学》论文

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1、药物治疗学论文    学号： 姓名： 班级及专业：2014年春护理专科班      一、冠心病的药物治疗方案分析一、病例摘要：1、病因：近5天来因情绪激动，心前区闷痛症状发作频繁，每日2～3次，向两侧肩膀，背部放射，含服硝酸甘油后持续20分钟至2小时不等。2、现病史：   缘于10年前无明显诱因出现胸痛，为心前区闷痛，无放射，无汗出，无恶心，呕吐等，持续5分钟后可自行缓解，未予重视。此后十余年间上述症状间断发作，性质，部位同前。自述与一年前在当地医院进行治疗，具体用药不详，后未经正规治疗。高血压病史1

2、0年，最高达180／100mmHg，未规律服药治疗，2型糖尿病10余年，平素皮下注射胰岛素治疗。3、体格检查：T37,5℃ P95次／分 R18次 BP14080mmHg. 神清，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿罗音，心率95次∕分，律奇，一心音低顿，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，双下肢无水肿。4、辅助检查：血生化：TG 1.92mmol／L血常规;WBC10.3×10∕L 心肌酶，尿，便常规，胸片，心脏彩超未见明显异常。5、入院诊断:1、冠心病（不稳定型心绞痛）   2、高血压3级   3、2型糖尿病   

3、4、高血脂二、药物治疗方案：1、抗血小板治疗2、抗凝治疗3、降压治疗4、调脂治疗给药途径及用量：阿司匹林100mg1日     氯吡咯雷75mg1日盐酸地尔硫卓30mgq6h琥珀酸美托洛尔24mg1日     阿托伐他丁20mg1日     低分子量肝素钙6000u Ih2日     盐酸地尔硫卓30mg q6h三、分析讨论：药物作用及机理：  1、抗血小板：（1）阿司匹林（I类）抗血栓形成，阿司匹林能使血小板中环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，从而减少血小板中血栓素A2的形成，有抗血小板聚集和抗血

4、栓形成的作用。在受到诱发聚集因子作用时，血小板膜磷脂膜被激活，分解膜磷脂，释放出花生四烯酸，后者经环氧酶作用，生成不稳定的环内过氧化物，经血小板中TXA2合成酶的催化，环内过氧化物转化变为TXA2。TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程。小剂量能抑制环氧化酶活性，减少TXA2的合成，因而可抑制血小板聚集，防止血栓形成。过量可引起凝血障碍，延长出血时间。用维生素可以预防，严重肝损害，低凝血酶原症，维生素K缺乏等均应避免服用，手术前1周也应停用。

5、（2）氯吡咯雷，是ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其结合以及继发ADP介导的糖尿病GPⅡb/Ⅲa复合物活化而起作用的。硫酸氢氯吡格雷的分子量为419.9。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物，除了ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他的激动剂诱导的血小板聚集，氯吡格雷不能抑制碳酸二酯酶的活性。氯吡格雷还通过不可逆的修饰血小板ADP起作用，暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。不稳定型心绞

6、痛，冠状动脉旁路移植术，肾功能损害者，服用易出现胃肠道损害患者等慎用。使用时可出现血液系统，消化道，中枢神经等较轻不良反应，也可能出现皮肤过敏反应等。2、抗凝治疗：低分子量肝素钙，血浆中的抗凝物质包括ATIII和抗凝蛋白C。带负电荷的肝素与带正电荷的ATIII的赖氨酸残基形成可逆性复合物，使ATIII发生构型的改变，更充分的暴露出其活性中心，ATIII则以精氨酸残基迅速与丝氨酸蛋白酶活性中心的丝氨酸残基结合，从而加速ATIII对凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa和XIIa等的灭火，肝素可加速此过程达

7、1000倍以上。生物利用度高，半衰期长。引起的出血并发症少，一般无需监测抗凝活性。3、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化：（1）β-受体阻滞药（琥珀酸美托洛尔），可以恢复对正性肌力的敏感性，抑制RAS和血管加压素的作用，减轻心脏前后负荷，减轻心率，以降低心肌耗氧量，改善心肌供血，把那个有利于心室充盈。强调要早用改制剂，越早应用越好，并且不再常规应用静脉制剂。但有心力衰竭体征，有低心排状态证据，发生心源性休克的风险增加，以及其他应用受体阻滞剂的相对禁忌症者除外。（2）钙通道阻滞剂（盐酸地尔硫卓）抑制钙离子内流，降

8、低心肌耗氧量，增加心肌供血和保护缺血心肌，防治高血压对心脏的损害。（3）控制血脂：（阿托伐他丁）为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢，本品可被较好地耐受。不良反应及防治对策：不良反应多为轻度和一过性，最常见的是便秘、腹胀、消化不良和腹痛，活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高患者及对本品的任何成分