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1、腹型肥胖与原发性高血压作者：李允强覃宇果倪海祥【关键词】腹型肥胖 原发性高血压 近年来,随着腹型肥胖与高血压患病率的不断增加,腹型肥胖与高血压的关系日益引起人们的关注。作者就腹型肥胖与高血压的关系及其发病机制做一综述,以便更好的预防和治疗高血压病。 1腹型肥胖的定义及诊断标准腹型肥胖是指脂肪在腹部的特别堆积,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪,又称中心型肥胖或内脏型肥胖，表现为腰围(WC)和腰臀比(WHR)的增加。 腰围(WC)中国肥胖问题工作小组建议对中国成年人来说男性腰围≥85cm、女性腰围≥80cm为腹型肥胖［１］。2005年4月国际糖尿病联盟(IDF
2、)在对代谢综合征的全球统一定义指出［２］腰围作为中心型肥胖的诊断标准,美国男>102cm,女>88cm，欧洲男>94cm,女>80cm,日本男>85cm,女>80cm,华人及东南亚男>90cm,女>80cm。 腰臀比(WHR)腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法,白种人男性腰臀比>1.0和女性腰臀比>0.85被定义为腹型肥胖。这一方法一定程度上反映局部体脂分布,但不适用于儿童、孕妇及腹水患者等。 内脏脂肪面积CT或磁共振(MRI)扫描第4、5腰椎水平,大量研究证实这一层面的脂肪面积与腹部脂肪总量相关性最强,并提出扫描
3、层面内脏脂肪面积＞130cm2为腹型肥胖。CT是确立腹型肥胖诊断的金标准,误差小且可重复性好,磁共振与CT相比辐射小可重复性亦较好。但有研究对比发现MRI与CT相比过高地估计了脂肪含量:皮下脂肪增加了8%,内脏脂肪增加了22%。 2腹型肥胖与原发性高血压大量的研究证实高血压与肥胖存在相关性,肥胖是高血压的独立危险因素之一。肥胖的不均性和体脂分布的不同方式对血压有着独特的影响。中国肥胖问题工作组2001年汇总分析的24万人群结果,发现原发性高血压患病率随着腰围(WC)的增长而上升［３］。覃羽乔等［４］研究表明高血压组中腰围明显大于对照组,有显著性差异(P<0.01)。最
4、近一项对259例正常血压与高血压组研究表明,腹型肥胖在高血压组中的比例明显高于对照组［５］。可见随着腰围的增加患高血压的危险性也增加,腹型肥胖与原发性高血压密切相关,早期预防和治疗腹型肥胖可有效的阻止高血压等相关疾病的发生与发展。5 3腹型肥胖并发高血压机制腹型肥胖引起高血压的机制目前主要认为与瘦素、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾脏的作用有关。 3.1腹型肥胖并发高血压与瘦素的关系 腹型肥胖由于存在瘦素抵抗,瘦素水平明显升高,目前瘦素在肥胖并发高血压发生机制中的作用越来越受到关注。Rhamouni等［６］学者研究表明瘦素是发生肥胖性高血压的主要因素,其机制可能为瘦素通过下
5、丘脑-促黑皮素系统增强交感神经活性而升高血压。瘦素作用于血管内皮细胞及肾上腺髓质的瘦素受体引起心血管系统交感活性升高而导致血压升高。另外有研究表明,尽管肥胖时瘦素诱导的NO生成增加,但其生物利用度却明显下降,内皮依赖性血管舒张功能减弱。NO功能的减弱,进一步加重血管内皮的损伤、血管收缩和促平滑肌增殖效应,使管腔变狭窄,高血压加重。总之,肥胖导致血循环中的瘦素水平增高,继而使交感神经活性增高,使NO生物学活性降低,肾小管钠重吸收增加,而引发高血压的发生。 3.2腹型肥胖与胰岛素抵抗(IR) 目前认为,腹型肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖引起IR的机制主要与脂肪细胞来源
6、的炎性因子和炎症信号的传导通路的激活有关［７］。脂肪分泌与IR有关的因子有(1)瘦素:瘦素是肥胖基因编码的蛋白质产物,主要由脂肪细胞分泌,在调节饮食的摄入和能量的消耗中起着重要的作用,其作用是通过与瘦素受体结合而实现的。腹型肥胖者,瘦素水平明显增高,表现为高瘦素血症和内源性瘦素抵抗,发生瘦素抵抗时,细胞因子信号转导抑制物(SOCS-3)增多、活性增强。在肥胖瘦素抵抗模型中SOCS-3水平升高,而SOCS-3可通过降解胰岛素受体(InsR)底物蛋白抑制胰岛素信号转导导致IR的发生［８］。(2)脂联素(adiponectin):脂联素是基因编码脂肪组织分泌的一种激素,脂联素能提高
7、胰岛素的敏感性改善IR。其可能机制是脂联素在肌肉组织和肝脏中激活5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK在肌肉中进一步抑制乙酰辅酶A羧化酶的活性,由此抑制了脂肪酸的合成,促进了线粒体内脂肪酸的β氧化［９］。另外AMPK尚能促进葡萄糖转运子-4的转位,增加葡萄糖的摄取,从而缓解周围组织的IR;AMPK在肝脏中抑制磷酸烯醇丙酮酸羧化酶和葡萄糖-6-磷酸酶的表达,从而抑制肝糖元产生［１０］。肥胖患者血清脂联素浓度降低而导致IR。(3)抵抗素:脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,它可对抗胰岛素,使血糖水平升高
