羊水栓塞的诊治进展课件

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1、羊水栓塞的诊治进展北京大学第一医院妇产科金燕志定义（Definition）羊水栓塞(AmnioticFluidEmbolism)在分娩过程中羊水进入母体血循环引起肺栓塞，休克，DIC等一系列症状或骤然死亡的疾病产科严重并发症孕产妇死亡的主要原因之一MorbidityandMortality发病率：由于诊断标准不一，差异较大文献报导1:8000-1:80000（美国1995,Clark)我院1960年--1996年36年发生14例，发生率2.1/万（14/67610）死亡率28.57%(4/14)上海

2、新华医院1958--1983年发生率6.7/万死亡率70-80%病因及有关因素(Causesandrelatedfactors)1.胎膜因素(fetalmembranes)2.宫缩过强(hypotonia)3.软产道损伤(birthcanalinjury)4.手术产(operativedelivery)5.胎盘因素(placentalfactors)6.羊水混浊(meconiumstainedamnioticfluid)7.年龄(maternalage)8.巨大儿，滞产等(macrosomia,ar

3、restedlabor,etc)9.妊娠过敏样综合征（美国1995,Clark)羊水进入母血液循环机制不清楚,与下列因素有关：关于病因的新观点1、1995年clark等从美国登记资料中，46例AFE中41%有药物过敏或先天性过敏史，其临床症状与一般栓塞不同，故将：急性发作的外周循环缺氧血液动力学衰竭凝血功能障碍2、发病机理，AFE临床症状从血液动力学及免疫学上与过敏和中毒性休克极为相似，而AFE时血液中的过敏介质如：白细胞介素、前列腺素、白三烯等明显升高均与过敏有关妊娠过敏样综合征(anaphyla

4、ctoidsyndromeofpregnancy)关于病因的新观点3、1995年Maradny,1998年Khong又提出内皮素-Ⅰ是引起AFE的重要媒介物质2005年Robillord等提出缓激肽的释放在AFE病生理学起潜在作用以上观点，对AFE发生是羊水中有形成分机械性阻塞引起的传统理论提出质疑，是复杂、而非单一肺血管栓塞能解释，可能有促凝及致敏物质共同参与而发生AFE，有待进一步研究。羊水进入母体血循环途径宫颈内膜血管(cervicalendometriumvessels)胎盘(Placent

5、a)病理情况下子宫血管(pathologicchangesofuterinevessels)病生理变化(Pathophysiologicalchanges)肺动脉高压(HighBPofpulmonaryartery)过敏性休克(allergicshock)DIC(Disseminatedintravascularcoagulation)羊水（上皮细胞粘膜胎粪）I型变态母血循环DIC反应反射性（付交感N兴奋）肺循环血管血管支气管支气管栓塞痉挛痉挛分泌物肺血管阻塞和狭窄支气管狭窄出血肺A高压肺通气障碍不

6、凝寒战左心房急性肺急性呼全身重回流量水肿吸衰竭度缺氧左心室右心衰竭脑缺氧组织肾缺排出量心率咳（昏迷抽搐）缺氧氧肺罗音紫绀呼吸困难周围循呼吸性环衰竭酸中毒血压PCO2代谢性急性H离子酸中毒肾衰乳酸（尿少血尿）休克促凝物质羊水纤溶激活酶外源性（因子III，组织凝血活酶）凝血系统纤维蛋白原水解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶原凝血酶原凝血酶（因子I）（血浆素p）（血浆素酶P9)（因子II）纤维蛋白水解VII及V因子）BPC聚集弥漫性血管内凝血（高凝状态）BPCI、II、V、VIII凝血因子消耗纤维蛋白纤维蛋白原裂

7、解（FDP）凝血功能障碍(FgDP)抗凝作用（纤溶）出血失血性休克羊水栓塞时的弥散性血管内凝血示意图临床表现：分爆发型和缓慢型(Clinicalmenifestations:abruptiveandchronictype)第一阶段：急性休克期◊突然烦躁不安，咳嗽，呼吸困难，紫绀，心率快，肺部听诊有湿罗音，急性休克--昏迷--死亡，过敏性休克第二阶段：◊出血期--DIC50%发生第三阶段：◊急性肾功能衰竭少尿，无尿典型病例三个阶段基本按顺序进行不典型者不一定按顺序出现——应警惕1/3患者猝死于半小时内

8、1/3患者发病后1小时内死亡1/3幸存者可发生DIC及肾衰，同时有胎儿窘迫，死亡率高达43.3--67.0%AFE是无法预测,无法预防,救治困难.羊水栓塞临床不典型表现低血压、胎儿窘迫、ARDS、心功能衰竭、紫绀、凝血功能异常、低氧血症、抽搐、肌张力低、支气管哮喘、、咳嗽、胸痛、头痛等分娩后1小时仅表现大量阴道流血、切口的迟发型AFE临床医生要意识到临床表现的重要性不放过任何一个不典型的表现或典型表现的某一个方面六、诊断(Diagnosis)主要根据临床表现做初步诊断