应激性心肌病研究进展.pdf

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1、万方数据·138·-大师点拨·应激性心肌病研究进展黄元铸JClinElectrocardiol，2015，Apr．24．No．2【关键词】应激性心肌病；诊断；治疗[中图分类号]R541．7R540．4+1[文献标识码]A[文章编号]1005—0272(2015)02—138—07Tako—Tsubo心肌病(TC)于1990年首先由日本学者左藤(SatoH)等报道并命名，本病亦称为左室心尖部球囊综合征(ABS)或应激性心肌病(StressCardiomyopathy，SC)，Tc多由各种应激所促发，好发于更年期后妇女，临床以突发胸痛、心电图sT段

2、抬高厂r波改变与心肌损伤标志物阳性为特征，故酷似急性心肌梗死。2006年美国心脏病协会(AHA)心肌病新定义和分类中，将本病归人获得性心肌病中，2008年欧洲心脏病学会(ESC)归为未定型心肌病。近年来世界各地与国内对本病报道均趋增多，因易误诊为sT段抬高性心肌梗死，并给予不恰当治疗，而造成严重后果，故引起广泛重视。一．发病机制本病的确切病因与发病机制不明，根据目前研究可能与下述因素有关。1．患者血中儿茶酚胺水平升高是引起本病发病的主要机制Wittstein等研究发现，19例本病患者血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平较急性心肌梗死患者高2～3倍，较

3、正常人高7～34倍。肾上腺素和其他应激激素在短期内大量分泌，可促进循环中AMP相关钙超载和氧自由基释放，而致心肌顿抑与收缩功能障碍。Nef等对8例患者进行心肌活检发现，心肌病变高度符合儿茶酚胺水平增高所致的心肌改变。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心肌损害，故可导致顿抑现象，但亦有研究认为，上述假说尚难确定，因应用B一受体阻滞剂治疗并未能完全阻止本病的发生发展。2．雌激素水平降低综合14项应激性心肌病资料显示，绝经期妇女在总患者比例中占88．85％。在动物研究中发现，应作者单位：南京医科大学第一附属医院(210029)(18)激诱导的高雌二醇水

4、平可引起左室功能障碍，而雌激素则可抑制交感神经过度激活；相反，雌激素水平下降可使绝经期妇女对儿茶酚胺敏感性增强而引起一系列心肌毒性作用。3．小血管痉挛和微血管功能障碍精神或躯体应激可导致冠状动脉痉挛。13本学者在导管室行激发试验，可使15％患者出现冠状动脉痉挛；Elesber等心肌灌注研究发现，本病患者左室壁有多个部位灌注不良，其程度与心肌损伤严重度相关。此外，儿茶酚胺通过激活B一受体而引起微血管内皮损害。但临床对患者进行多普勒分析或超声造影等研究未能获得相应的检查结果。4．急性冠状动脉综合征早期再灌注与广泛左室顿抑Ibanze对5例患者行血管

5、内超声检查，发现左前降支中段均有单个破裂的斑块，而其余血管未见明显异常。虽然这一结果支持上述假说，但目前尚缺乏大规模临床病例研究证实；且绝大多数患者冠状动脉造影没有发现有显著血管狭窄病变。总之，目前有关发病机制研究的样本数均很小，故其确切病理生理学机制尚待进一步研究。二．诱发因素大部分患者发病前数分钟或数小时有明显心理或躯体强烈刺激(应激)。心理应激有情绪激动、遭遇突发事件(如地震)、亲人或好友去世、惊吓、争吵、过度兴奋、对手术的恐惧或驾车迷路等；躯体应激有重度劳动或剧烈运动、急性脑血管意外、哮喘发作、急腹症、手术或介入性操作、过量饮酒、过敏反

6、应等(表1)。三．临床表现1．患者特征与症状由于本病尚无统一诊断标准，且漏诊率高，故精确发病率不详。根据日本、美国与欧洲不完全统计，万方数据临床心电学杂志2015年04月第24卷第2期表1已报道的可触发TC的各种刺激情绪刺激家庭成员或亲友死亡、严重疾病或外伤、严重争吵、大会作报告、法律纠纷、地震、车祸、搬家、胃钡餐检查等躯体应激非心脏手术或操作严重疾病一哮喘、急性胆囊炎、风湿性疾病、急性肠炎等严重疼痛一骨折、肾绞痛、气胸、肺栓塞全身麻醉后复苏期使用可卡因戒毒期多巴酚丁胺心脏负荷试验甲亢注：并非每一位Tc患者发病前均有精神或躯体应激病史本病在可疑

7、急性心肌梗死患者中约占l～5％。本病多见于绝经后中老年妇女，且约90％为女性患者，平均发病年龄为58～75岁。本病主要特征是，极大多A数患者(约90％)发病前有精神或体力的应激史。最常见症状为突发胸痛和／或呼吸困难，但以肺水肿、心脏骤停、心源性休克或严重心律失常为首发症状而就诊者罕见。2．心电图改变最常见表现为ST段抬高和T波对称性倒置，此酷似急性或亚急性心肌梗死，典型病例ST段抬高出现在胸前导联，但亦可出现在肢体导联，Ogura指出，无对应性导联ST段压低、无病理性Q波、且V。．。ST抬高幅度总和>V㈦ST抬高幅度总和，对诊断本病有较高的敏感

8、度与特异性。Kosuge提出提示本病的4项心电图指标(图l～4)。①V，导联sT段不抬高；②avR导联ST段压低；③无异常Q波(个别患者急性期可出现Q