应激性心肌病发病机制的研究进展

《应激性心肌病发病机制的研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、应激性心肌病发病机制的研究进展【关键词】应激性心肌病发病机制应激性心肌病，又称为心尖部气球样变综合征（apicalballooningsyndrome,ABS），由于其左心室收缩末期的形态很像日本渔民用来捕捉章鱼的鱼篓，所以也将其命名为Tako-Tsubo综合征或Tako-Tsubo心肌病。应激性心肌病是Sato等［1］于1990年首次报道。其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变。与扩张性心肌病的心室渐进性扩大不同，应激性心肌病的心室扩大及异常室壁运动具有可逆性，预后良好。主要在绝经后的中老年女性中发病［2～5］。发病前多有精神或躯体应激事件，或由于其他躯体疾病发作

2、或突然加重［6，7］，应激距发病时间数分钟到数小时不等［2］，出现类似急性冠状动脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症状［8］，但冠状动脉造影未发现有意义的狭窄。由于大部分患者发病前均遭受严重的精神或躯体应激，故称该病为应激性心肌病。目前对其发病机制的认识尚未统一，现综述如下。1交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑O）可复制具有应激性心肌病特征性左心室造影和心电图改变的动物模型，上述改变在联合应用α和β受体阻断剂后可以恢复正常。血清雌激素水平增加可部分减轻这种心脏变化。其具体机制可能是IMO诱导p44/p42MAPK的激活，随后伴有即刻早期

3、基因（IEG）、热休克蛋白（HSP70）、利钠肽（ANP和BNP）的一过性上调，阻断α和β受体可以抑制应激诱导的IEG上调。所以，认为激活α和β受体是应激诱导的心脏改变的触发因素。但从另一角度考虑，男性比女性有着更高的交感神经活性，在应激状态下产生更高水平的血浆儿茶酚胺［17］，且对儿茶酚胺介导的血管收缩更敏感［18］。可是该心肌病女性患者占绝大多数，提示女性可能对应激诱导的心肌病有易感性，进一步的机制仍不清楚。　　2雌激素水平减低Ueyama等［19］对卵巢切除和卵巢切除+雌激素代替治疗的大鼠，同时给予一定的应激，可复制应激性心肌病的动物模型。应激前后分别给予行左心室造影和

4、心电图作为对照。结果表明，卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素代替治疗的大鼠射血分数降低不明显。故认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。　　3脂肪酸代谢障碍近来，Kurisu等［20］对14例应激性心肌病的患者进行了静息201Tl和123I-BMIPP两种同位素的单光子发射计算机断层显像（SPECT）。结果显示，早期［（5±3）d］的SPECT显像显示BMIPP总的灌注缺损评分显著高于201Tl的摄取减少（P<0.01）。BMIPP摄取减少与心尖部运动消失区域一致，

5、而该区域通常有201Tl的摄取。因此，Kurisu等认为，心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。　　4冠状动脉痉挛在血管造影中，70%的患者可诱发出单支或多支血管痉挛。Kurrisu等［21］认为心外膜冠状动脉痉挛和交感神经兴奋导致血管收缩在应激性心肌病的发病中起到一定作用。5微血管痉挛Sadamatsu等［22］的研究支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损，提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。另外，Bybee等［23］报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。　　6病毒感染目前有少数个案报道，

6、支持应激性心肌病与病毒感染相关。包括巨细胞病毒［24］和微小病毒B19［25］。综上所述，应激性心肌病已成为心脏病学研究的热点，作为急性冠状动脉综合征的鉴别诊断，应该受到关注。但对应激性心肌病发病机制的认识还不够明确，有待进一步研究。【参考