应激性心肌病发病机制的研究进展-论文.pdf

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1、生理科学进展2014年第45卷第4期·小专论·应激性心肌病发病机制的研究进展王晶晶肖晗张幼怡(北京大学第三医院血管医学研究所，卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室，心血管受体研究北京市重点实验室，北京100191)摘要应激性心肌病(stresscardiomyopathy，SCM)是一种在精神或躯体应激后，出现严重但可逆的左室局部收缩功能异常的心脏疾病。本病的发病机制尚不清楚，目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性、雌激素缺乏等，但最主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性。尽管大部分应激性心肌病患者可以康复，但在发病过程中严重的

2、并发症发生率非常高，以至于需要重症监护治疗。本文旨在对应激性心肌病发病机制的研究现状进行综述。关键词应激性心肌病；瓦罐心；发病机制；交感神经系统；儿茶酚胺中图分类号R541应激性心肌病(stress—induced—cardiomyopathy，的J。包括：(1)暂时I生的左心室中部，伴或不伴心SCM)，是一种与精神或躯体应激相关的暂时I生左室尖部运动障碍或无运动，室壁运动异常的区域超过心尖部室壁运动功能异常为表现的新型心脏病。本单支冠状动脉分布的区域；(2)冠状动脉造影无阻病是在1990年首次提出，在心室造影时心脏形态与塞性冠状动脉疾病，或无畸形斑块破裂的证据；(3

3、)“takotsubo”(一种日本捕章鱼用的瓦罐)相似而命心电图有sT段抬高和／或T波倒置等新出现的异名为“takotsubo心肌病”(takotsubocardiomyopathy，常，或肌钙蛋白轻度升高；(4)排除嗜铬细胞瘤和心TC)，后根据其诱发因素或心室造影表现，也被称为肌炎。根据近期Guglin和Novotorova等对112名“心碎综合征”(brokenheartsyndrome)、“暂时性左患者的研究认为takotsubo心肌病和神经源性心肌心室心尖气球样变综合征”(transientleftventricular顿抑具有相同的特征，故对于颅内出血，特别

4、是蛛网apicalballooningsyndrome)、“坛型心”(ampullaear—膜下腔出血所致的心肌顿抑也归属为应激性心diomyopathy)。2006年美国心脏病学会将应激性心肌病。肌病划分为一种获得性心肌病¨J。由于目前报道应激性心肌病的发病机制及其发病的病理生理的病例均做过冠状动脉造影，而对于重症不能耐受过程尚不清楚，目前提出可能的发病机制有：(1)超行冠状动脉造影的患者而言，可能被误诊为急性冠生理剂量儿茶酚胺的心脏毒性；(2)冠脉微血管功脉综合症，所以其确切的发病率尚不清楚。根据近能障碍；(3)炎症；(4)雌激素缺乏。其中最被认可期包括日本、美国

5、和欧洲的报道，在最初被怀疑为急的机制是超生理剂量儿茶酚胺导致的心脏毒性作性冠脉综合症的患者中，有1％一3％的患者为应激用。以下对其具体机制进行详细阐述。性心肌病(Eshtehardi等．2009．Cangella等．2005)。一、超生理剂量儿茶酚胺的心脏毒性本病好发于女性，特别是绝经后妇女，大约占Wittstein等对比13例突发情绪应激后出现左78％一85．7％_2J。应激性心肌病患者发病前常有精心功能异常的患者与7名急性心肌梗死(Killipm)神或躯体应激，临床特征与急性冠脉综合征相似，但患者，发现前者血浆儿茶酚胺水平比后者高2～3冠状动脉造影显示冠状动脉无狭

6、窄或狭窄程度小于倍，比正常人高5～6倍，提示超生理剂量儿茶酚50％，或狭窄血管非室壁运动障碍区域支配的血管，胺可能参与应激性心肌病的发病，或为其临床特征。并且左心室造影可见局部室壁运动异常，但范围超为证明两者之间是否存在因果关系，首先应用去甲过单支冠状动脉支配的区域。现比较公认的应激性肾上腺素或肾上腺素可复制出应激性心肌病的动物心肌病诊断标准是2008年Mayo临床诊疗中心修订模型，并且组织学表现与应激性心肌病患者心内膜生理科学进展2014年第45卷第4期活检一致，均表现为肌纤维变性或收缩带坏死及白具有抗凋亡和心脏保护作用_1。且在外源性给予细胞浸润。再次外源性给予人

7、肾上腺素或多巴酚丁肾上腺素制备的SCM动物模型中，预先阻滞BAR—胺可出现应激性心肌病样心功能不全，说明超生理Gi后，可导致动物死于心源性休克和心肌麻痹。水平儿茶酚胺是应激性心肌病一个最重要的发病机目前研究倾向于急性期pAR．Gs转变为pAR．Gi，制。关于血中儿茶酚胺的过度增高的来源，最初对心肌具有保护作用，避免心肌在急性期受到儿茶Wittstein等认为血浆儿茶酚胺的增高，是由于交酚胺过度释放所致的损伤。感神经过度激活所致，但Kume等检测了5例应二、冠脉微血管功能障碍激性心肌病患者主动脉根部和冠状窦处儿茶酚胺浓应激性心肌病患者急性期行冠状动脉造