姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元自噬的影响

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1、中图分类号UDCR741．056lO硕士学位论文学校代码!Q三塑密级公珏姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元自噬的影响EffectsofcurcuminonneuronalautophagyinthehippocampusofADratsmodels研究生姓名：学科专业：研究方向：学院(系、所)：指导教师：论文答辩日期上峭彭云临床医学神经病学湘雅二医院蒋波副教授中南大学二。一三年五月答辩委员会主席原创性声明嘲本人声明，所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究212作及取得的研究成果。尽我所知

2、，除了论文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得中南大学或其他单位的学位或证书而使用过的材料。与我共同工作的同志对本研究所作的贡献均已在在论文中作了明确的说作者签名：日期：吐年上月夸关于学位论文使用授权说明本人了解中南大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留学位论文，允许学位论文被查阅和借阅；学校可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用复印、缩印或其它手段保存学位论文；学校可根据国家或湖南省有关部门规定送交学位论文。作者签名：／，1黝

3、签名纭坠期：超』颂士。学位论文中文摘要姜黄素对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元自噬的影响摘要目的：观察姜黄素(Curcumin)和雷帕霉素(Rapamycin)对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力、海马区Ap表达及神经元自噬的影响，探讨姜黄素在阿尔茨海默病中的神经保护作用及可能的机制。方法：健康7周龄雌性Sprague—Dawley(SD)大鼠80只，随机分成四组：对照组、AD模型组、姜黄素组和雷帕霉素组，对后三组大鼠双侧海马CAl区注射ApI-42，构建AD大鼠模型；对照组则予以等体积生理盐水注射。

4、药物干预在造模前5天即开始，对照组和AD模型组予以生理盐水腹腔注射，姜黄素组和雷帕霉素组则分别予以姜黄素(300mg／kg／d)和雷帕霉素(1mg／kg／d)腹腔注射；直至术后第21天处死全部大鼠。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；HE染色观察海马神经元形态；免疫组化法观察海马内A131枷表达；电镜观察CAl区神经元内自噬体；WestemBlot测定海马内白噬相关蛋白Beclin一1、LC3一II的表达。结果：1．Morris水迷宫结果：定位航行试验中，AD模型组逃避潜伏期较对照组明显延

5、长(PO．05)；空间探索实验中，AD模型组原平台象限游泳时间(路程)／总时间(总路程)的比值明显小于对照组(P<0．01)；姜黄素组、雷帕霉素组的上述比值均大于AD模型(P<0．05)，姜黄素组和雷帕霉素组之间差异无显著性(P>0．05)。硕士学位论文中文摘要2．HE染色：对照组海马神经元结构正常；AD模型组海马正常形态神经元数量减少，伴较多凋亡改变；姜黄素组、雷帕霉素组神经元

6、形态基本正常。3．免疫组化：AD模型组海马内A13l枷表达较对照组明显增多(尸0．05)。4．电镜检测：对照组海马CAl区神经细胞微结构正常并可见少量自噬体；AD模型组海马CAl区神经元内可见较多自噬体堆积，线粒体肿胀，内质网松散，核膜边界欠清；其余两组中仅见少量自噬体，细胞核和细胞器微结构大致正常。5．WesternBlot测定：对照组、姜黄素组、雷帕霉素组海马中Bee

7、lin．1、LC3．II表达明显高于AD模型组(P<0．05)，而对照组、姜黄素组、雷帕霉素组之间差异无显著性(P>0．05)。结论：1．姜黄素和雷帕霉素可改善AD模型大鼠的学习记忆能力，减轻海马结构内神经元损害，对AD模型大鼠具有神经保护作用。2．通过诱导自噬，增加Beclin-1、LC3一II表达，进而减轻A13负荷，可能是姜黄素和雷帕霉素发挥神经保护作用的机制之一。关键词：阿尔茨海默病；海马结构；自噬；姜黄素；雷帕霉素分类号：R741．05III硕十-i”T⋯：1l一_论文英文摘要Effec

8、tsofcurcuminonneuronalautophagyintheAbstracthippocampusofADratsmodelsobjective：ToobservetheeffectsofcurcuminandRapamycinontheabilityoflearningandmemo巧，theexpressionofApandneuronalautophagyinthehippocampusofADratsmodels，andtoexploretheneuroprot