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1、·50·微生物与感染2008年3月第3卷第1期JournalofMicrobesandInfection,March2008,Vol3,No.1抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制鲜墨吴忠道肺炎链球菌是一种常见的革兰阳性致病菌,在具有选择亲和性。CbpA与多聚免疫球蛋白受体一般条件下定植于人体呼吸道,约40%～50%健康(polymericimmunoglobulinreceptor,PIgR)的直接作用人群携带该细菌。当机体抵抗力下降时,如麻疹等使肺炎链球菌跨越黏膜屏障而实现迁移。通过免疫呼吸道病毒感染、营养不
2、良、老年体弱等情况下,可球蛋白与PIgR的直接作用,肺炎链球菌可以实现联引起细菌性肺炎、中耳炎、菌血症和脑膜炎等疾病。合转运,并进入呼吸道上皮细胞。在肺炎链球菌的它也是在欧美等发达国家引起儿童及成人细菌性肺细胞摄入转运过程中,多聚免疫球蛋白(PlgA)与[1]炎的主要致病菌。在发展中国家,每年有500万5PIgR在上皮细胞的基底膜处结合,促成胞饮作用,岁以下的儿童死于细菌性肺炎,10万～50万儿童死进入上皮细胞后实现细胞转运,并在上皮细胞的顶于肺炎链球菌所引起的脑膜炎[2]。与其他细菌相[5]部被IgA1蛋
3、白酶裂解,释放自由分泌元件(SC)。比,肺炎链球菌更容易造成老年人、儿童及部分成人Weiser等[6]通过研究发现,由于IgA1蛋白酶对[3]死亡,占世界疾病死因的第15位。而已有的多糖起调理作用的IgA的水解,使得肺炎链球菌得以逃疫苗由于其免疫原性较弱,不能有效地被机体识别避内皮细胞的防御作用。另外,神经氨酸酶通过清并产生抗体,对高危人群(<2岁或者>60岁)的保除黏蛋白的N2乙酰神经氨酸而降低细胞表面黏蛋护性较差。因而,深入研究肺炎链球菌致病机制有白的黏滞度,减弱黏膜的防御功能。并且使N2乙酰利于揭示其
4、特异性的致病成分,从而为筛选相关蛋氨基葡萄糖(N2acetyl2glycosamine,GlcNAc)受体暴露白疫苗候选分子提供科学依据。本文就近年来有关于上皮细胞表面,使其更容易和肺炎链球菌的PsaA机体抗肺炎链球菌定植的固有免疫机制作一综述。特异结合。由于细胞因子的刺激,宿主细胞PAFr的表达上调,促使其特异识别肺炎链球菌的ChoP。并肺炎链球菌的定植与侵入相关机制且由于IgA1蛋白酶对IgA的清除,ChoP更容易接近[4]Swiatho等提出,肺炎链球菌的定植依赖于其PAFr而发挥作用。对呼吸道上皮的
5、黏附,而无症状的定植主要是肺炎机体对肺炎链球菌的免疫防御作用链球菌与细胞表面的糖类(N2乙酰氨基葡萄糖)结合。这种结合被肺炎链球菌表面黏附素A11有关固有免疫分子对肺炎链球菌的防御作(pneumococcalsurfaceadhesinA,PasA)等细胞壁相关用长期以来,在中耳炎等疾病中尽管肺炎链球菌表面蛋白所调节。进一步的研究表明,表面蛋白存等致病菌聚集于鼻咽部,但中耳道相关腔室并不被在造成的细菌表面具有疏水性与静电性的特性,可侵犯,产生这种现象的机制仍不清楚。有研究表明通过非特异性的物理、化学机制使细
6、菌更易黏附于呼吸道、中耳道和咽鼓管的上皮细胞可以分泌抗菌上皮细胞。成分,如溶菌酶、乳铁传递蛋白β,2防御素1、2(β2肺炎链球菌的表面蛋白成分与相关受体的结合[7]defensins1、2)等免疫分子。最近Lee等利用转换使其可通过呼吸道上皮细胞及内皮细胞的细胞途径电子显微镜(TEM)观测,并通过放射性测定及液体进行迁移。肺炎链球菌表面的磷酸胆碱和胆碱结合肉汤测定2种方法,对3、6B不同血清型肺炎链球菌蛋白A(choline2bindingproteinA,CbpA)对血小板活感染中的固有免疫分子做了研究。
7、结果显示,在放化因子受体(platelet2activating2factorreceptors,PAFr)射性测定中溶菌酶对以上2种血清型肺炎链球菌有着明显的抑制作用。在液体肉汤测定中,发现溶菌作者单位:中山大学基础医学院寄生虫病研究所教育部热带酶与β2防御素2在抑制6B型肺炎链球菌时具有协病防治重点实验室,广州510080同作用。其中β2防御素1起着中度抑制作用。这些通讯作者:鲜墨,E2mail:lancet-2010@yahoo.com.cn结果证实了宿主细胞分泌的抗菌肽等固有免疫分子微生物与感染20
8、08年3月第3卷第1期JournalofMicrobesandInfection,March2008,Vol3,No.1·51·构成了黏膜表面的第1道防线。染中的作用有关NO在肺炎链球菌感染中的作21核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide2binging用,长期以来不为人所知。最近的有关研究通过对oligomerizationdomain,Nod)蛋白与Toll样受体(Toll2感染肺炎链球菌的NO异构酶(
