肾病临床基础

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1、内科肾病临床基础摘要一、肾之功能解剖肾作为尿生成器官，其功能结构包括肾单位和集合管两部分。（一）肾单位肾单位是肾的结构和功能的基本单位，由肾小体和肾小管构成。1、肾小体肾小体位于肾皮质，包括肾小球和肾小囊两部分。肾小球是一团毛细血管球，毛细血管球的血液由口径稍粗的入球小动脉流入，由口径稍细的出球小动脉流出，以利于血浆之滤过。肾小囊为包裹肾小球的双层囊。脏层包被于肾小球毛细血管内皮细胞外表面,返折后形成壁层，二层之间即肾小囊腔。肾小球毛细血管内皮细胞、肾小囊脏层上皮细胞和二者之间的基膜共同构成肾小球滤过的基础—滤过膜。2、肾小管肾小管与肾小囊的外

2、层相连续,依次分为近端小管、细段和远端小管三部分。近端小管分曲直二部，其曲部细胞的游离面有刷状缘。远端小管分直曲二部，曲部末端连集合管。近端小管直部、细段和远端小管直部构成U形结构，称髓祥。（二）集合管集合管分弓形集合小管、直集合小管和乳头管三段，不属肾单位。集合管上与远曲小管相通，下经乳头管与肾盏相通。集合管在尿液浓缩中起重要作用。（三）肾小球旁器肾小球旁器在肾小球周围的一个小三角区内，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁细胞可分泌肾素。致密斑是化学感受器，对肾小管中钠离子浓度的变化十分敏感。球外系膜细胞的功能有待进一步研究，在肾小球炎

3、症中，系膜细胞会分裂增生。!1!（四）肾的神经支配和血管分布主要受交感神经支配，未发现有副交感神经之支配。其末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素的释放。肾脏由左右两条肾动脉垂直供血。肾动脉由腹主动脉垂直分出，由肾门入肾脏后，其分支最终形成入球小动脉。入球小动脉与出球小动脉之间延衍成一团毛细血管球。离开肾小体的出球小动脉再次形成毛细血管网，缠绕在肾小管和集合管周围然后才汇合成静脉，最终形成肾静脉。离开肾门后经下腔静脉回到心脏。二、尿的生成尿的生成过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收与肾小管和集合管的

4、分泌三个基本过程。（-）肾小球的滤过滤过膜上有机械和电学双重屏障。超滤液（原尿）与血浆相比，其蛋白含量甚少，其他成分基本相同。1、肾小球滤过的动力一般用有效滤过压表示，即有效滤过压二肾小球毛细血管血压一（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）2、肾小球滤过率和滤过分数每分钟两侧肾脏生成的原尿量称为肾小球滤过率（GFR）。正常成人每分钟流经肾脏的血液量为1200〜1400ml，其中血浆量为600〜800ml,有20%的血浆经肾小球滤过后，产生的原尿量为120〜160ml/min,此即常人Z肾小球滤过率。以GFR=125ml/min推算，每分钟生成的原尿总量

5、约为180ml。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。3、影响肾小球滤过的因素（1）滤过膜的通透性和滤过面积在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过率比正常是明显增加，从而出现蛋白尿。再如，在急性肾小球肾炎吋由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，导致肾小球滤过面积减少，使肾小球滤过率降低，出现少尿或无尿。（2）有效滤过压一方面，当全身动脉血压在80〜180mmHg范围内变化时,肾小球毛细血管血压可保持相对稳定，GFR基本不变。超出上述范围，如大失血、休克等使全身动脉血压降至80mmHg以下时，肾小球

6、毛细血管血压随之下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。当全身动脉血压降至40~50mmHg时，滤过即停止。另一方面，血浆口蛋口生成减少（如肝脏疾患）或丢失过多（如肾脏疾患），或者是静脉输注大量生理盐水时，均可降低血浆胶体渗透压，从而导致有效滤过压升高，肾小球滤过增加。此外，尿路结石梗阻或肿瘤压迫时，肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过减少。(3)肾血浆流量在病理情况下，如严重缺氧、中毒性休克等，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过因而显著减少。(二)肾小管和集合管的选择性重吸收原尿成为终尿的过程屮，99%的水以及

7、原尿屮的无机盐、氨基酸和葡萄糖等重新流布到机体血管系统的过程称为重吸收。进入肾小管中的原尿称为小管液。肾小管和集合管是对小管液进行重吸收的结构。近曲小管的重吸收在近曲小管，小管液屮全部的氨基酸和葡萄糖以及约65%的Na+、Cl—、K+、水和85%的HCO亍被重吸收。当血液中葡萄糖浓度超过160〜180mg/100ml时，肾小管对葡萄糖的重吸收达极限尿中开始出现葡萄糖，此时的血葡萄糖浓度称为肾糖阈。2、髓禅的重吸收这个部位的重吸收可使肾髓质形成高渗状态，有利于水的重吸收，从而达到浓缩尿液的目的。咲塞米、利尿酸等利尿剂的利尿机理即是在这个部位抑制N

8、aCl等的重吸收，降低肾的浓缩尿液的作用，从而得到利尿效果。3、远曲小管和集合小管的重吸收其特点是水的重吸收量取决于机体含水量的多少，并受到抗利尿激素