糖尿病酮症酸中毒32例治疗体会

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1、糖尿病酮症酸中毒32例治疗体会糖尿病酮症酸中毒32例治疗体会糖尿病酮症酸中毒(DKA)为糖尿病(DM)的一种常见的急性严重并发症，也是糖尿病患者的主耍死因。我院自2005年1月〜2008年12月年来共收治DKA患者36例，采用小剂量胰岛素持续静脉滴注及积极纠正水、电解质紊乱等治疗，临床效果满意，报道如下：1临床资料1.1一般资料：本组32例均为住院DKA患者，其中男22例，女10例，年龄16〜62岁,平均41岁。1型糖尿病10例，2型糖尿病22例，病程1〜20年。1.2临床表现：32例中，以“三多一少”表现为主，加重1

2、0例，食欲下降12例，急腹症为主2例，表情淡漠为主1例，昏迷6例，无明显症状者1例。1.3实验室检查：32例空腹血糖波动在13.3〜30.lmmol/L,平均(23±4)mmoL/L,尿糖(++)〜(+++),尿酮(++)〜(++++)；二氧化碳结合力(C02CP)10~19・2mmol/L；血钾浓度V3・5mmol/L者6例，3.5〜5mmol/L者28例，>5.5mmol/L者2例，血钠浓度120〜150mmol/L,平均(135+4)mmoL/L；血尿素氮5.4〜8.9mmol/L,平均(6

3、.13+0.10)mmoL/Lo1.4治疗方法：立即建立静脉输液双通道，一条用小剂量胰岛素持续静脉点滴，生理盐水中加入普通胰岛素(RI)以每小时4〜6IU速度(如用微量泵则按每50ml)生理盐水加RI50IU的比例，以4〜5ml/h速度持续泵入；如用输液泵则按每500ml加RI50IU的比例,以每分钟14〜16滴速度持续滴入。治疗中每小时复查血糖、尿酮一次，随时调整胰岛素用量,如果血糖下降<1.2mmol/(L・h),则胰岛素用量加倍，如血糖下降〉6mmol/(L・h),则胰岛素用量减少1/3。当血糖下降至14mino

4、l/L左右时，胰岛素应逐步减量并改用5%葡萄糖或葡萄糖盐水，如血糖降至14mmol/L以下，可给2:1液即2g葡萄糖加1U胰岛素，如血糖降至11.2mmol/L时，应输注3:1液，如血糖降至8.4mmol/L左右口寸，可输注4:1液继续静点，待病情稳定，尿酮为阴性，尿糖可(+),病人乂能进食后改为皮下注射胰岛素1次，在停静滴胰岛素前lh,皮下注射胰岛素1次，量为8-12IU以防血糖反跳。补液:最初3h输入1000〜2000ml,24h补液4000〜5000ml,重度失水者可输入6000〜8000ml,鼓励多饮水，以减少

5、输液量。补钾：在胰岛素治疗开始后即补钾，每小吋补lg左右，24h补给6~8g；当碳酸氢根离子V9mmol/L,补充5%NaIIC0³液。祛除诱因、治疗合并症、积极抗感染等，对酮症酸中毒治疗非常重要，必须同步进行。2结果经以上综合治疗，32例中除1例合并糖尿病性肾病患者因肾功能衰竭死亡外，其中31例血糖均在20h内降至8.0~10.Oretool/L,3例分别于第2天或第3天达到上述标准。血钾、钠、氯、二氧化碳结合能力恢复正常，尿糖、尿酮消失，经2〜3w综合治疗，均痊愈出院。3讨论DKA是由于机体胰

6、岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸屮毒为主要改变的临床综合征。常见于1型糖尿病者2型糖尿病伴应激吋。可在多种诱因下发生，其中以感染最常见，因此，治疗首先予外源性胰岛素，迅速控制体内代谢紊乱，小剂量胰岛素［0.lU/(kg・h)］有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，•且血清胰岛素可恒定达到100~200mIU/Lo这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体纶成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离了转运的作用较弱。本组治疗中很少发生低血糖，且避免了因血糖下降过快诱发脑水的发生，抢救成功率

7、明显提高。除了静滴胰岛素外，最重要的治疗措施是足量补液。因DKA患者大多有不同程度的脱水，脱水使胰岛素不能充分发挥作用，应立即补充生理盐水，对意识清楚的患者鼓励饮水。补钾DAK患者…般都有钾丢失和体内缺钾,因此如果患者没有肾功能障碍或高血钾。一般有尿后既应开始静脉补钾，总量每E1可补氯化钾6〜8g,-般在DAK纠正静脉补钾停止后仍需继续服钾盐lw人右。至于补碱（5%碳酸氢钠）必须在酸中毒明显，即HC0〈sup>3-〈/sup>W9・Ommol/L口寸进彳亍，否则可造成脑脊液pH的反常降，低，即脑脊液酸中毒加重组织缺氧。

8、［参考文献］［1］戴自英•实用内科学［M］•第8版•北京：人民卫生岀版社,1990：665.［2］叶任高•内科学［M］•第6版•北京:人民卫生出版社，2004：