浅谈糖尿病酮症酸中毒的治疗体会

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1、浅谈糖尿病酮症酸中毒的治疗体会　　[论文关键词]糖尿病；酮症酸中毒　　[论文摘要]目的：更好地了解糖尿病酮症酸中毒的诊治。方法：20例糖尿病酮症酸中毒患者，根据年龄、性别、临床表现、实验室检查、相关治疗等进行回顾分析。结果：1例死亡，19例临床治愈。结论：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，早期诊断、早期治疗非常重要。　　　　　　　为了及时准确地诊治糖尿病酮症酸中毒，现将我院收治的20例糖尿病酮症酸中毒患者的治疗体会作总结如下：　　　　1资料与方法　　1.1一般资料　　20例患者中，男12例，女8例，年龄16～

2、65岁，以感染为诱因发病14例，胰岛素停药4例，2例以昏迷首发。其中诊断2型糖尿病8例，1型糖尿病12例。患者血糖均为16.8～33.5mmol/L，血pH值7.0～7.18例，7.2～7.312例，尿酮体为++～+++。根据l快速补液，如果存在心功能不全则减慢输液速度；根据血糖情况调整液体量，减轻高糖及酸中毒状况，直到纠正脱水、维持循环功能。　　1.2.2小剂量补充胰岛素：给予胰岛素0.1U/kg，且每1～2小时测血糖及尿常规，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，如血糖下降幅度达到胰岛素治疗前水平的30%，或平均下降3.

3、9～5.6mmol/L，可维持原滴注速度；若血糖无肯定的下降，提示患者对胰岛素敏感性低，胰岛素剂量应加倍，若血糖下降速度过快则患者会出现低血糖反应，可给予酌情处理，当血糖降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖液静点，并加入胰岛素（每3～4g葡萄糖加1U胰岛素）。　　1.2.3纠正电解质紊乱：治疗开始时血钾可能正常或偏高，但随着血容量增加，治疗1～4h后会出现低血钾，故治疗开始后如果尿量>30ml/h，给予静脉补钾，3g/d，并监测血钾，同时注意血钠、血氯。　　1.2.4纠正酸碱平衡失调：开始治疗时并不用补碱，

4、随着液体量增加酸中毒会改善，过早补碱可加重脑水肿，若血pH为7.0～7.1时可给予5%碳酸氢钠注射液250ml静点，监测血气，pH为7.2时即可停止补碱。　　1.2.5治疗诱因：感染的患者在上述治疗的同时给予抗感染治疗；昏迷的患者在除外脑血管疾病外，积极进行上述治疗，意识清醒者鼓励多饮水。　　　　2结果　　19例患者纠正酸中毒，临床治愈出院，1例出现大面积脑梗死而死亡。　　3讨论　　糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性

5、酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。糖尿病酮症酸中毒的发生与糖尿病类型有关，与病程无关，1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向，2型糖尿病在有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等可出现糖尿病酮症酸中毒，有时可无明显诱因。胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发生的基础[1]。胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素持续升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激（精氨酸和进食）的分

6、泌反应也增大，进一步加剧高血糖，使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒。其他升糖激素包括肾上腺素、糖皮质激素、生长激素在酮症酸中毒发生中也起一定作用。所以在治疗过程中持续补充小剂量胰岛素既可以有效地抑制酮体生成又可以减少低血糖的发生，且可随时调整胰岛素剂量。对病情轻的酸中毒患者，脱水不明显，无循环衰竭，意识清楚者可皮下注射胰岛素，并鼓励多饮水直至酮体消失；病情较重者，除积极补充胰岛素、补液外，要预防脑水肿、心肌梗死、肾衰等。　　充分补液更是治疗的又一关键环节[2]，严重失水血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可

7、发生周围循环衰竭，最终出现低血容量休克。血压下降肾灌注量降低，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过量减少引起少尿或无尿，严重时发生急性肾衰竭。严重失水、血液黏稠度增加、渗透压升高、循环衰竭以及脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，出现神经元内自由基增多，信号传递途径障碍，甚至糖尿病酮症酸中毒裂解和线粒体失活，细胞呼吸功能及代谢停滞，可引起中枢神经功能障碍，临床出现不同程度的意识障碍（由嗜睡至昏迷），长期缺氧可引起脑水肿甚至脑梗死。治疗时如过快提高血pH值，也可加重组织缺氧，诱发脑水肿，危及生命[3]。血钾和血浆渗透压在补液过程

8、中降低过快会带来各种危险，所以在给予有效补液的同时、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒及其他对症治疗也很重要。糖尿病酮症酸中毒患者病情急，个体差异大，治疗时也应个体化，且需密切观察病情变化，监测各项生命体征、生化指标，及时调整治疗方案。糖尿病患者在日常生活中应长期严格控制血糖，提高对糖尿病酮症酸中毒的认识，加强自我护理意识，不能随意停用或