急性失血病人的成分输血.ppt

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1、急性失血病人的成分输血河北医科大学第四医院宋子贤外伤或手术可引起急性失血；急性失血未必都要输血；有输血指征也不一定要输全血；只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条一是杜绝不合理用血；二是开展成分输血；三是提倡自体输血。一、病理生理1、失血量和休克分度正常成人的血容量为70-75ml/kg。70kg男性血容量约为5000ml。临床症状取决于失血量和速度。失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状＞20%早期休克（1000ml～1200ml）＞30%明显休克（1500ml～1800ml）＞40%重度休克（2000ml～2400ml）大量

2、出血：数小时内失血量＞40%一、病理生理诊断难点在于发现早期（代偿期）休克症状；治疗的关键在于珍惜黄金时刻扩容或复苏。病程早期Hb和HCT不能正确反映失血量和RBC总量，原因是：（1）失血早期血液未稀释，Hb和HCT可正常；（2）大量扩容后，RBC可能被过度稀释；（3）失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。一、病理生理2、失血后的代偿机制和液体转移a、血流重新分布血流转向心、脑等重要生命器官。利：对维持血压和心脑血供有好处；害：肾脏缺血时间过长，容易急性肾衰。b、组织间液迅速向血管内转移（自身输液）失血1000ml，120ml/

3、h失血2000ml，500-1000ml/hc、组织间液向细胞内转移这种液体转移与细胞膜Na+-K+-ATP酶活性↓有关。急性失血不但血容量↓↓，而且组织间液容量↓↓。不用晶体盐溶液补充这种“额外”减少，将会造成严重后果。二、扩容治疗1、首批晶体液扩容早期有效扩容是改善失血性休克病人预后的关键；失血性休克补充血容量和补充组织间液都很重要；经验证明首批扩容液选择晶体液比较好（先晶后胶），用量至少为失血量的3-4倍；首批2000ml林格氏乳酸钠液快速输注已被广泛用作常规复苏措施（见表1）全血和血浆虽有扩容作用，但扩容时不一定需要。表1首批200

4、0ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应迅速反应短暂反应无反应生命体征恢复正常短暂改善无改善估计失血量＜20%20%-40%＞40%追加晶体液不一定必需必需输血不一定需要急需备血配血备用配好即输紧急发血手术干预有可能很可能极有可能二、扩容治疗2、胶体液扩容未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液，理由是：(1)有些胶体液的胶体渗透压（COP）大于血浆，静脉输入后把组织间隙的水分吸入到血管内而发挥扩容作用，势必加重组织间隙脱水；(2)人造胶体是多分散性胶体，所含分子量大小不等，虽然较大的分子能停留在循环中维持扩容作用，但其中较小的分子迅速经肾排

5、泄产生渗透性利尿，容易被误解为血容量已补足及肾功能改善，实际上进一步加重脱水，导致急性肾功能衰竭。二、扩容治疗失血量在血容量的30%以下，一般不需补充胶体液。失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000ml-4000ml应加用胶体液。晶体液与胶体液的比例，过去认为2∶1或3∶1，现在认为可达4∶1。保持血浆渗透压＞2.7kPa（20mmHg），血清白蛋白＞25g/L或血清总蛋白＞50g/L。三、贫血时的代偿机制心肺功能正常时，机体对贫血有相当强的耐受力，其代偿机制有三方面：1、氧摄取率增加正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被摄取的氧

6、必要时可通过氧摄取率的增加而被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于氧摄取率的增加，氧耗量仍维持恒定。三、贫血时的代偿机制2、心输出量增加心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加到基础水平的5倍；急性贫血时，最初心輸出量的增加靠加快心率；血容量补足后，心肌收缩力增强，每搏输出量增加；血液稀释，HCT↓导致血液粘度↓，外周血管阻力↓也是心输出量增加的原因。三、贫血时的代偿机制3、氧离曲线右移Hb＜90-100g/L开始右移Hb＜65g/L时明显右移，有利于组织摄氧。需要强调的是：（1）有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；（2）严重创伤或感染代

7、谢率增高，氧耗量增加，合并贫血导致心脏负担进一步加重。四、1、围手术期輸血指征传统的10/30指征于1941年提出并曾被广泛认同（即Hb＜100g/L或HCT＜0.30）。近年研究表明：（1）如无心肺疾患，大多数Hb在100g/L左右的病人围手术期不必输血；（2）许多Hb低于100g/L的病人可以耐受手术；（3）两组选择性手术前Hb分别为60-100g/L和＞100g/L，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。为此，1988年美国国立卫生研究院建议把围手术期输血指征降到Hb80g/L。有人对该指征定得太低表示忧虑；还有人认为制定一个

8、统一的输血指征用于所有病人并不合理。目前认为，输血指征应根据贫血程度、心肺代偿功能、有无代谢率增高以及病人年龄等因素综合考虑。有心脏疾患者或有低氧血症的病人，輸血指征定在100g