带状疱疹后神经疼的药物治疗(2016).pdf

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1、带状疱疹后神经痛的药物治疗（2016）阜阳世东医院（原：男科医院）徐永（皮肤科顾问）阜阳市疾控中心皮肤性病门诊退休副主任医师（13905581653；0558-2252222-8858）本文常用缩写及注解lHZ=带状疱疹;NSAIDs=非甾体抗炎药NGF=神经生长因子PHN=带状疱疹后神经疼NNH=需要对伤害处理RDBPCS=随机、双盲和安的人数[注1]慰剂对照NNT=需要治疗的人数TCAs=三环类抗抑郁剂[注1]VAS=视觉模拟量表[注2]NP=神经病理性疼痛ZAP=带状疱疹相关性疼痛本文常用缩写及注解【注】1、NNT和NNH：统计学术语，其“値（数字）”是经

2、过RDBPCS统计学处理得出的。为便于理解，在不违背原意的前提下，本文将其简单地解释（不一定妥当）为：NNT→有效性指数，假设NNT=5，则表示用某一药物治疗5例患者，会有1例有效，已知阿米替林的NNT=2.8，其表示该药每治疗2.8例患者，就会有1例有效，以此类推；NNH→副作用指数，假设NNH=5，则表示每5例接受该药治疗的患者，会有1例发生副作用，已知普瑞巴林的NNH=4.3，其表示每4.3例接受该药治疗的患者，会有1例发生副作用，以此类推。如需进一步了解NNT/NNH，请咨询统计学专业人士。2、VAS:这是目前较为常用的疼痛视觉模拟量化简便方法。具体方法

3、：在纸上画一条10cm(100mm)横线，设左侧一端为0（无疼痛），右侧一端为10（最剧烈疼痛），在每一cm处画一座标，在每一mm处标一小点，让患者将其所感受到的疼痛程度标注在相应位置。0为无疼痛，1-3为轻度疼痛，4-6为中度疼痛，7-10为重度疼痛。序言PHN是HZ最常见的并发症，也是具有代表性的、最难治的NP。其疼痛程度，历史上曾做出过如下描述：疼痛剧烈无比，令患者悲惨，令视者痛心，令医者束手无策，甚者阿片类亦无济于事。阿片类对伤害性疼痛-癌性疼痛等疗效确切，但对NP特别是PHN疗效次之，单独使用时甚至完全无效。近年来，随着人口老龄化不断增长，PHN的发病

4、率逐年上升，特别是PHN迁延数年乃至终生不愈者日趋增多，已引起人们广泛关注。在一些发达国家，比如美国等则提倡50岁以上人群中预防接种HZ疫苗，也有一些国家以水痘疫苗代替之，亦能起到部分预防效果。近年来，尽管新的疼痛控制技术不断涌现，但仍有少数患者对现有的任何疗法显示抵抗，甚至完全无效。即使是人们普遍认为较为有效的普瑞巴林，单独使用能使PHN疼痛程度缓解≥50%者也仅有30%左右。1.AZP的分类[1-2]分为：①前驱期疼痛（皮疹出现前1周内）；②急性期疼痛（皮疹出现后1个月内）；③亚急性期疼痛（皮疹出现后4个月内）；④PHN（皮疹出现后超过4个月，或者皮疹痊愈后

5、超过3个月），前三者属于伤害性疼痛（NSAIDs有效，扑热息痛为其首选，效果确切），后者属于NP（NSAIDs无效）。但是，急性期、亚急性期痛疼也可合并NP。2.PHN的定义[1-3]Dworkin(2007)提出的定义：皮疹出现后超过4个月（既：皮疹痊愈后超过3个月），其持续性疼痛量化指标VAS在“3”以上。这个定义已为大多数学者认可和赞同，也符合国际疼痛学会对慢性疼痛的定义，并已逐步得到了公认。但是，也有少数学者特别是一些发展中国家，仍然沿用传统的定义：皮疹消退后超过1个月，也无疼痛量化指标。这既不利于治疗方法的选择，也干扰了疗效判定。《带状疱疹后神经痛诊疗

6、中国专家共识》（2016），依然沿用Rowbotham（1995）提出的“皮疹痊愈后持续性痛疼超过1个月，也无痛疼量化指标”。3.PHN的发病机制[1,4-5]NP的发病机制分为周围性、中枢性和心因性三种，也是PHN发病机制的基础。PHN多为周围神经机制，也可以是中枢神经机制、心因性（精神源性）机制和双重性/多重性机制。3.PHN的发病机制[1,4-5]3.1周围神经机制持续性伤害刺激导致神经纤维敏化；受损神经组织释放溶血磷脂酸，促使神经纤维脱髓鞘，诱发假触角形成和脊髓后角痛觉传递神经纤维在二级神经元内发芽，导致痛觉超敏；受损神经纤维区域异位性钠通道和α-肾上腺

7、素能受体表达，导致痛觉超敏；交感神经纤维在后根神经节内发芽，植物神经自发放电直接刺激后根神经，导致自发性疼痛；Aβ-神经纤维进入脊髓后根胶质内，触觉刺激直接传递至痛觉二级神经元；疼痛抑制系统功能障碍。3.PHN的发病机制[1,4-5]3.2中枢性神经机制NMDA受体诱导脊髓二级神经元敏化；下行性疼痛抑制系统功能障碍；小胶质细胞的ATP受体-P2X受体表达，导致疼痛加剧和痛觉敏化范围扩大；中枢神经系统痛觉调节和识别机制功能障碍。3.3心因性（精神源性）机制单一心因性机制的PHN并不多见，但大多数患者都伴有不同程度的心因性因素，特别是病程迁延的患者，临床上不容忽视。

8、3.4双重性或多重性机制