纳洛酮的抢救应用

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1、纳洛酮在急危重症抢救中的临床应用纳洛酮（Naloxone，NX）又名烯丙羟吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，是吗啡样物质的特异拮抗剂。在各种急危重病发生发展过程中，内源性损伤因子特别是内源性阿片肽有重要作用。机体在颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、休克、急性药物、乙醇中毒等应激状态下，内源性阿片肽主要是β-内啡肽（β-EP）释放增加，参与了各种应激性疾病的病理生理过程。NX为阿片受体特异拮抗剂，能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用，因此对上述应激性疾病有治疗效果。自1971年使用以来，其应用日趋广泛，且效果比较理想。本文就纳洛酮临床急危重病应用情况作一综述。　　1心脏骤

2、停　　心脏骤停及心肺复苏过程中，机体经历完全血流停止，严重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加，损伤细胞的正常结构并可发生再灌注损伤，包括β-EP在内的大量神经内分泌因子参与了应激反应的过程。作为β-EP的拮抗剂，NX能大大提高复苏成功率，NX通过逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制，使心脏神经放电加强，儿茶酚胺释放增加，心血管系统使复苏中外源性肾上腺素效应得以更好发挥，促进心脏复苏成功；同时NX还具有促进自主呼吸恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿;降低自由基损伤，减轻再灌注的损伤程度。陈天铎［1］观察42例心搏、呼吸停止时间分别

3、为4.1min和3.0min患者，21例在常规复苏基础上给予NX2mg静注，间隔30min重复应用，自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例，复苏成功9例，明显好于对照组（P<0.05）。　　2Ⅱ型呼吸衰竭　　慢性阻塞性肺疾病患者并发Ⅱ型呼吸衰竭出现缺氧和二氧化碳潴留均使血浆β-EP明显释放增加，其参与了呼吸调控及呼吸衰竭的发生、发展过程，起到呼吸抑制的作用。而NX能阻断β-EP类吗啡样物质的作用，从而兴奋呼吸，尚有减少肺间质水分的积聚，大剂量时对减轻肺的分流有效。对于并发肺性脑病的患者有明显改善呼吸紊乱的疗效，能改善肺通气功能，从而达到改善呼吸衰竭的作用。杨志

4、雄［2］对62例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，在常规治疗的基础上应用NX1.6mg加入5％的葡萄糖250ml中静滴，1次/d，观察12d，结果在治疗后，肺功能、血气分析较治疗前明显改善(P<0.01)。　　3肺性脑病　　近年发现，肺性脑病处于呼吸抑制状态，体内产生大量β-EP，它对意识状态及呼吸循环均有抑制作用。而且β-EP可促进脑水肿形成，造成继发性脑功能障碍。NX能特异性阻断β-EP作用，并对血脑屏障有良好通透性，却无受体激动作用［3］。它能防止和减轻脑水肿的产生与发展，对意识状态恢复和呼吸抑制的解除有明显促进作用。陈思兵［4］在基础治疗的基础上联用NX治疗肺

5、性脑病患者34例，效果明显好于对照组（P<0.05）。　　4新生儿缺氧　　缺血性脑病（HIE）HIE是由于围生期窒息而导致的新生儿脑缺氧缺血性损害，是围生期足月儿脑损伤最常见的疾病。缺氧缺血性脑损伤的机制十分复杂，是多因素介导和参与的过程，其中内源性阿片肽的主要成分β-EP参与了缺氧缺血性脑水肿的病理过程［5］。β-EP是一种休克因子，其含量与新生儿HIE密切相关，患儿血浆及脑脊液中β-EP含量升高，并与窒息的严重程度成正比，NX能有效预防β-EP对机体的不利影响，能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苷的含量［6］。梁艳等［7］将

6、临床确诊的158例HIE患儿随机分为纳洛酮治疗组83例及对照组75例，二组新生儿病情分度及日龄经统计学处理差异无统计学意义（P>0.05）。对照组给予吸氧、止惊、降颅压及补液支持治疗。治疗组在前述治疗基础上加用NX治疗，首次静脉注射NX0.4mg，后按0.005～0.010mg/（kg・min），持续静滴，维持4～6h，第二及第三天各0.8mg稀释后每天分2次静脉注射，疗程72h。结果治疗组与对照组治疗有效率及后遗症发生率经统计学处理差异有统计学意义（P<0.01及P<0.05）。　　5休克　　休克时体内β-EP浓度可升高5～6倍，是β-EP通过抑制前列腺

7、素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管扩张而降低血压形成休克的重要病理环节。NX可有效地阻滞β-EP的降压作用并可促进肾上腺髓质增加释放加压物质，而使血压回升，另外NX尚能迅速逆转β-EP对呼吸循环的抑制作用，稳定溶酶体膜降低心肌抑制因子的作用，保护缺血心肌，改善组织血流灌注，加强心肌收缩力，使心肌排血量增加，提高休克存活率，故可用于各种原因所致的休克。罗星照［8］报道4例患儿经常规抗休克无效后，静注NX0．03mg/kg后血压升高，但10min后血压再次下降，在以后50min内静注5次相同剂量都取得相似疗效，以后持续静脉输注0．13mg/（kg・h），血压保持

8、不变，随后2h剂量增至0．45mg/（kg・h），血压维持正常范围